Dr. Patricio Ortiz Ruiz
Departamento de Medicina Interna
Facultad de Medicina
Universidad de Concepción
INTRODUCCION

El flúor es un elemento ampliamente distribuido en la naturaleza y desde que su efectividad en la prevención de caries dentarias fue postulada en la década del 40′, su uso ha sido ampliamente aceptado y practicado. Con ese fin se le utiliza en formas locales aplicadas directamente sobre la dentadura y en formas sistémicas que deben ser ingeridas. Ambas modalidades se describen igualmente efectivas en la prevención de caries dentarias. Los programas de fluoruración artificial del agua de bebida, a la concentración de 1 ppm (1 mg/l), se han considerado de importante beneficio en salud pública y desde que se comenzara su utilización, se reconoció que el conocimiento cabal de su comportamiento en el organismo y probable efectos tóxicos asociados a su uso sistémico, es crítico en la implementación y evaluación de los masivos de fluoruración del agua de bebida.

ASPECTOS FISIOLOGICOS (1).

De una ingesta dada de flúor, el 80% aproximadamente es absorvido en el estómago e intestino delgado principalmente y el resto eliminado a través de las deposiciones.

El flúor absorvido pasa al plasma sanguíneo y luego es distribuido a los diferentes tejidos, donde se mantiene en proporciones establecidas respecto a la concentración plasmática. Este equilibrio dinámico es posible ya que el flúor no se encuentra unido a proteínas en el plasma y su difusión a través de las diferentes membranas es dependiente de gradientes de pH y no necesita de carriers.

Lo anterior no determina concentraciones de saturación en los diferentes compartimentos orgánicos, como se consideró inicialmente, puesto que el organismo humano no cuenta con mecanismos de regulación homeostática de flúor(2).

La concentración de flúor en la leche materna es constante (0.008 ppm) e independiente de la concentración plasmática de flúor de la madre, lo que puede considerarse como el único mecanismo de regulación homeostática presente en el ser humano.

La concentración de flúor en los diferentes tejidos luego de su absorción, depende de la ingesta y depuración plasmática. Esta última se efectúa en proporciones iguales a través de la captación por tejidos calcificados y la excreción renal.

La afinidad de los tejidos calcificados por el flúor es importante, determinando su retención persistente y acumulativa en el hueso, siendo mayor en los organismos en crecimiento. En el recién nacido, cerca del 90% del flúor absorvido es retenido en el hueso. Esta afinidad decrece con la edad y se estabiliza en alrededor de un 50% del flúor absorvido al completarse el desarrollo del esqueleto, siendo el 50% restante, excretado a través del riñón.

La excreción renal depende de la funcionalidad del riñón y pH urinario. A mayor acidez, la reabsorción tubular de flúor es mayor, pasando al intersticio y luego a los capilares, incrementando el pool plasmático.

TOXICIDAD AGUDA DEL FLUOR.

A la concentración de 1 ppm, la ingesta de flúor está desprovista de efectos deletéreos importantes, a excepción de los pacientes sometidos a diálisis renal crónica, en quienes se han reportado muertes en paro cardíaco por fibrilación verticular, secundaria a concentraciones excesivas de flúor en la solución de diálisis e hiperpotasemia importante. Esta situación resulta de la incapacidad de los equipos de deionización utilizados habitualmente de asegurar una adecuada depuración de flúor en la solución dialítica y se corrige de forma importante con el uso procedimientos de osmosis reversa en la deionización (3).

Otra situación de toxicidad aguda que también puede llevar a la muerte, está dada por la ingesta voluntaria o involuntaria de preparados con alta concentración de flúor(1).

En el lumen gástrico, el flúor está presente como ácido fluorhídrico (HF). Esta molécula no ionizada atraviesa fácilmente la membrana de las células epiteliales, penetrando al interior de las células donde se disocia en iones fluoruro e hidrogeniones, los cuales lesionan estructuras y alteran funciones celulares por ruptura de la barrera mucosa gástrica (4, 5, 6).

La dosis única y de alta concentración del flúor de aplicación tópica a nivel de la cavidad bucal con deglución del flúor, daña la mucosa gástrica, generando alteraciones de esta estructura (7, 8, 9). La lesión se intensifica al utilizar un gel fluorado a concentraciones de flúor en un rango de 5.000 – 12.300 ppm y a mayor viscosidad del producto (10, 11, 12). La ingesta involuntaria de estos productos genera irritación gástrica manifestada en dolor epigástrico, náuseas, vómitos (1 3). La ingesta accidental o deliberada de productos de alta concentración puede ocasionar estado comatoso, acidosis, convulsiones, parálisis respiratoria o arritmia seguida de muerte por falla cardíaca (14).

Estudios experimentales y en humanos con aplicación de gel fluorado a concentraciones de 1,23% (12.300 ppm), han mostrado en algunos casos, aparición de síntomas epigástricos, cambios en los niveles de CAMP en plasma y tejidos, en el metabolismo de la gIucosa y de la secreción de amilasa salivar. La estandarización de los métodos de aplicación del gel disminuye la cantidad de flúor ingerido (15).

En 1989, Spak y Col(1 6), en una muestra de doce voluntarios adultos con mucosa gástrica endoscópicamente normal, encuentran daño de la mucosa gástrica después de ingesta de dosis única de veinte mg. de fluoruro de sodio (NAF). Al cabo de dos horas, los doce sujetos presentaban petequias y erosiones en el cuerpo gástrico al estudio endoscópico y de biopsia gástrica. La mitad de ellos también presentó alteraciones en el antro gástrico. En cuatro de estos voluntarios se observó sangramiento sobre una gran extensión de la mucosa gástrica. Tanto el epitelio y estroma superficial como los acinos gástricos estaban afectados; las células epiteliales eran de menor tamaño que las normales. El epitelio más severamente dañado se observó disgregado o totalmente perdido. En los acinos se presentó dilatación irregular y ensanchamiento de las células epiteliales. La pérdida de municiones fue muy notoria.

En 1990 nuevamente Spak y Col(17), efectúan la aplicación oral de un gel fluorado de menor concentración (0,42%), en diez adultos con mucosa gástrica previamente sana. La cantidad de flúor retenida después de la aplicación fue de un 40% de la cantidad de F aplicado. En siete sujetos se presentaron petequias y erosiones. El examen histológico gástrico mostró alteraciones epiteliales en nueve de los voluntarios. Experiencias en ratas, demuestran que las lesiones gástricas son de rápida y progresiva recuperación al suspender la aplicación de flúor (18).

TOXICIDAD CRONICA DEL FLUOR.

La acumulación persistente de flúor en el hueso favorece la actividad osteoblástica, lo que en algún momento se consideró como beneficioso en el tratamiento de la osteoporosis (19, 20, 21).

El tejido óseo neoformado no mantiene la estructura del tejido óseo normal, siendo un hueso más denso pero menos elástico, lo que lo hace más susceptible de fracturarse (22, 23, 24).

La acumulación de flúor en el diente produce cambios similares en el esmalte con la aparición de fluorosis, defecto en la mineralización del esmalte dentario secundario a exceso de flúor durante su formación (25, 26, 27, 28, 29). La fluorosis se evidencia inicialmente en un aspecto moteado del diente por depósito de substancias coloreadas de la alimentación en un diente poroso, hasta deformación y destrucción importante de los dientes.

Estudios de prevalencia de fluorosis en niños de educación básica en diferentes zonas de nuestro país, han documentado proporciones altas de fluorosis (61.4%) en Iquique, con concentraciones naturales altas de flúor en el agua potable, Quinta Región (56,0%) con programas de fluoruración del agua potable hace 10 años, medianas en Santiago (18.6%) previo al comienzo de los programas de fluoruración del agua potable y bajas en Temuco (4.2%). El índice colectivo de fluorosis en Iquique ha sobrepasado el valor de 0.6 sobre el cual la patología estudiada se considera como un problema de salud pública (30).

La evidencia de manifestaciones de exposición excesiva al flúor en zonas donde no se efectúan programas de fluoruración de las aguas de abasto, señala la existencia de otras fuentes potenciales de flúor que deben ser estudiadas.

A nivel de tubo digestivo, la administración crónica de flúor puede asociarse a la presencia de síntomas dispépticos (31).

Waldbott reporta diferentes síntomas gastrointestinales con el uso crónico de F a concentraciones de 1 ppm, representados por náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y constipación intermitente (32).

El metabolismo del flúor ingerido en forma prolongada determina la factibilidad biológica de que aparezcan efectos deletéreos sistémicos, dependientes de diferentes variases metabólicas intra e interindividuales. Los productos fluorurados de administración local no representan riesgo para la salud humana, a excepción de su ingesta accidental en cantidades importantes.

REFERENCIAS

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