Archivo para abril 27, 2011


Para que vean que no son “varas mias”!!!!  LEAN ESTO y decidan si realmente se protege ALGO mas que la economia china al usar esta cochinada….

Claudia. C.

EL PELIGRO DE LOS BOMBILLOS

AHORRADORES

157028.jpgEn los últimos años se han popularizado los llamados “bombillos ahorradores” , bombillos de bajo consumo o CFL ( por sus siglas en inglés ), y el principal argumento que tienen los vendedores para convencernos de su uso, es el bien que le hacemos al planeta al ahorrar energía. Sin embargo, lo que no nos cuentan es lo peligrosos que son para nuestra saludy locontaminantesque pueden ser, paradójicamente, para ese planeta que tratamos de proteger.

Estas son algunas de las conclusiones a las que han llegado científicos e investigadores de todo el mundo al respecto:

  1. Las bombillas de bajo consumo presentan emisiones radioeléctricas de alta frecuencia que generan campos electromagnéticos perjudiciales para la salud

espere un próximo artículo sobre éste tema) provocando entre otros, cáncer, problemas neurodegenerativos, trastornos vasculares, y alteraciones del sueño.

  1. Las bombillas ahorradoras emiten radiación ultravioleta, por lo cual pueden producir trastornos en las personas con piel sensible.

  2. Debido a la pobre iluminación de éstas bombillas, aumenta el riesgo de caídas en personas con poca visión.

  3. Cada bombilla contiene entre 3 y 5 mg de mercurio, que pueden causar graves problemas de salud en caso de tener contacto directo con el ser humano, y llegar acontaminar seriamente fuentes de agua en caso de no descartarse apropiadamente en recipientes para residuos tóxicos dentro del sistema de basuras de una ciudad.

Además de limitar su uso por las razones antes mencionadas, siga las siguientes indicaciones de la Agencia de Protección ambiental ( EPA ) de los Estados Unidos, si se le rompe un bombillo de bajo consumo o CFL:

  1. Las personas y animales domésticos deben abandonar la habitación de inmediatosin tener contacto con los vidrios.

  2. Abrir una ventana y abandonar la habitación por 15 minutos o más.

  3. Si tiene aire acondicionado, apáguelo.

  4. Después de pasado un tiempo, recoja los trozos de vidrio y polvo cuidadosamente usando un papel rígido o cartón, y colóquelos en un frasco de vidrio con tapa de metal o en una bolsa de plástico sellada.

  5. Utilice cinta adhesiva para recoger los restos de los fragmentos de vidrio y polvo más pequeños.

  6. Limpie el área afectada con toallas de papel húmedo o toallitas húmedas desechables y deposítelas en un frasco de vidrio o bolsa plástica-

  7. No use aspiradora o escoba para limpiar la bombilla rota sobre superficies duras.

  8. Si se rompió sobre la alfombra, realice los pasos anteriores y si requiere de aspiradora, pásela donde la bombilla se rompió, retirando al finalizar tanto el filtro como la bolsa de la aspiradora.

  9. Si la ropa u otros materiales de tela entraron en contacto directo con la bombilla rota o el polvo de mercurio contenido en el interior de la bombilla, debe tirarla. No lave la ropa porque puede contaminar la lavadora y/o las aguas residuales.

  10. Sí puede lavar la ropa y los utensilios que tuvieron contacto con el vapor de mercurio pero no los que estuvieron en contacto directo.

  11. Si los zapatos entraron en contacto con los trozos de vidrio, límpielos con papel o toallitas húmedas y descártelos en frasco de vidrio o bolsa de plástico sellada.

  12. Asegúrese que el recipiente en el que guardó los trozos de bombilla y los materiales de limpieza peligrosos son descartados de manera adecuada en contenedores apropiados para este tipo de residuos.

Para saber más…

Distintos gobiernos están reglamentando el uso de los denominados “bombillos ahorradoras” como solución a la crisis energética. Aunque tales bombillas (CFL según la denominación internacional) produzcan una polución electromagnética notablemente mayor que las convencionales y muchas personas reaccionan a ellas con dolores de cabeza que, al cabo de muchas horas, pueden en casos extremos llegar a provocar convulsiones, náuseas e, incluso, reacciones más graves. Bombillas que además son del mismo tipo que las fluorescentes y tendrán que ser recicladas luego en contenedores especiales porque contienen ¡mercurio!

Tipos de Bombillos:

Si este reportaje versara sobre laboratorios que se dedican a investigar sustancias tóxicas o virus peligrosos a nadie le extrañaría leer como parte de las medidas a tomar en caso de ruptura del envase las advertencias de que es preciso “Desocupar la habitación y ventilarla durante al menos 15 minutos. No usar una aspiradora. Limpiar utilizando guantes de goma y evitar la creación e inhalación de polvo del aire. Recoger todas las partículas y fragmentos de vidrio y colocarlos en una bolsa de plástico. Limpiar el área con un paño húmedo y a continuación ponerlo en una bolsa y sellarla. La bolsa no se debe tirar a la basura. Todos los ayuntamientos tienen la obligación de disponer de las medidas necesarias para la eliminación de los residuos peligrosos”. Sin embargo tales instrucciones no son las medidas a tomar en un laboratorio de alta seguridad sino las aconsejadas por el Department for Environment, Food and Rural Affairs (DEFRA) encargado de la protección ambiental en el Reino Unido para el caso de que una bombilla -como la que “regala” a cada español el Ministerio de Industria- se rompa en pedazos accidentalmente ya que liberaría ¡polvo de mercurio! en el ambiente.

“Hay evidencias de que una iluminación baja puede dar lugar a un mayor número de caídas en personas con poca visión”, afirma Larry Benjamin. Palabras que no se corresponden con un fragmento de la película A ciegas basada en la novela de José Saramago sino que corresponden a la reflexión de un prestigioso miembro del Royal College of Ophthalmologists británico sobre las llamadas bombillas de bajo consumo porque lo que tampoco se cuenta es que ¡iluminan mucho peor!

Bombillo-ahorrador.jpg“Estamos preocupados por los riesgos para los pacientes sensibles a la luz que tienen severos trastornos en la piel”. Y tampoco esta frase es el extracto de un relato de ciencia ficción sobre la pérdida de la capa de ozono en el planeta sino la respuesta de Harry Moseley -consultor científico en la escocesa Universidad de Dundee- a la pregunta que le hizo la BBC sobre sus efectos porque resulta que además ¡emiten radiación ultravioleta!
En suma, una vez más los políticos han situado el dinero por delante de nuestra salud. Porque la decisión de combatir el calentamiento global y la crisis económica con estas nuevas bombillas está ya tomada con el argumento de que consumen entre un 75% y un 80% menos de energía y su vida media es mucho mayor que la de las incandescentes. Lo que si bien puede ser cierto en el caso de una oficina no lo es en un hogar donde éstas se encienden y apagan continuamente porque eso acorta su vida. En cualquier caso lo realmente importante es que se está ocultando que tienen serios inconvenientes para la salud. Básicamente por tres razones: porque emiten radiofrecuencias biológicamente dañinas, porque emiten radiaciones ultravioletas peligrosas en distancias cortas y porque llevan mercurio –sustancia tóxica y cancerígena- con el peligro que eso supone en caso de ruptura (sin olvidar los problemas que acarrea su reciclaje). Además existen serias sospechas de que esas radiaciones y su centelleo -producto de las altas frecuencias generadas- puede provocar migrañas, fatiga, confusión, vértigo, zumbido en los oídos, problemas en los ojos, náuseas e irritaciones de la piel además de agravar la sintomatología de las personas sensibles a los campos electromagnéticos. Que son cada vez más, por cierto.

En cuanto al argumento de que resultan “más económicas a la larga” cabe añadir que eso será si no se nos rompen ya que además de los peligros para la salud cada “accidente” de ese tipo –bastante habitual porque basta dar un simple golpe a la bombilla para que ello pueda ocurrir como todos sabemos- nos saldrá por un ojo de la cara.

EL TÓXICO MERCURIO

En suma, las simples medidas de precaución que exige manejar estas bombillas hacen incomprensible la decisión de generalizar su uso entre la población. Porque cada CFL contiene entre 3 y 5 miligramos de mercurio, mineral altamente tóxico y peligroso cuando se libera en el medio ambiente. En especial para el cerebro, el sistema nervioso, el hígado y los riñones aunque igualmente puede dañar el aparato cardiovascular, el sistema reproductivo y el sistema inmune además de ser causa de temblores, inestabilidad emocional, pérdida de memoria, insomnio, problemas neuromusculares, dolores de cabeza, alzheimer y cáncer. Aunque son los fetos, bebés y lactantes los más vulnerables ya que su exposición al mercurio influye muy negativamente tanto en el desarrollo de su cerebro como del sistema nervioso.
Quienes tratan de restar importancia a este hecho argumentan que su presencia es “muy pequeña” pero o mienten o ignoran que no se ha establecido una “cantidad segura” de mercurio y que, de existir, estaría en el nivel de los microgramos y las CFL contienen entre ¡tres y cinco mil miligramos! (recordemos que un microgramo es la milésima parte de un miligramo).

“El límite del Canadian Water Quality (CWQG) para proteger la vida de agua dulce –señala la investigadora canadiense Magda Havas- es de 26 nanogramos de mercurio inorgánico por litro de agua. Lo que significa que una bombilla CFL puede contaminar 190.000 litros de agua a niveles que superan las directrices de calidad de nuestra agua!” (un nanogramo es la milésima parte de un microgramo y, por tanto, la millonésima parte de un miligramo).

Según el Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS) francés para la prevención de accidentes y enfermedades profesionales la inhalación por un perro de aire que contenga una décima parte de miligramo por metro cúbico de mercurio le provoca a las seis semanas problemas neurológicos y renales irreversibles. Y una sola bombilla rota vaporizaría 5 mg contaminando un área de 50 metros cúbicos. Insistimos: el contenido de ¡una sola bombilla!

Es evidente que la exposición al mercurio contenido en el interior de las CFL sólo puede producirse en caso de que la bombilla se rompa pero eso puede pasar fácilmente. Un estudio realizado en el estado norteamericano de Maine llevó a la Agencia de Protección de Medio Ambienteestadounidense a modificar sus recomendaciones porque se demostró que en caso de rotura, incluso cuando todas las precauciones son tomadas a la hora de limpiar, las concentraciones de mercurio en la habitación donde una lámpara se rompe permanecen elevadas. Y es así porque el mercurio se adhiere a todo tipo de fibras textiles -alfombras, cortinas, ropa, etc.- que después pueden desprender vapores de mercurio durante mucho tiempo.
De hecho aunque gobiernos como el norteamericano, el canadiense y el británico han tratado de restar importancia al peligro de la rotura de estas bombillas sus recomendaciones por escrito no son precisamente tranquilizadoras. Y es que si las medidas aconsejadas por el Department for Environment, Food and Rural Affairs (DEFRA) antes descritas asustan lo que dice la Agencia de Protección de Medio Ambiente estadounidense aún es más preocupante por lo exhaustivo de sus explicaciones (lea el recuadro adjunto para comprobarlo). Especialmente en los casos de bebés y niños. Así lo explica el informe Shedding Light on Mercury Risks from CFL Breakage (Arrojando luz sobre los riesgos del mercurio en caso de rotura de las CFL) elaborado por el doctor Edward Groth para The Mercury Policy Project en febrero del 2008 : “Los bebés y niños pequeños –afirma el autor- son más vulnerables a las exposiciones de mercurio en el aire porque su pequeño tamaño corporal y sus tasas de respiración más rápida les hacen inhalar mayores dosis que las que un adulto obtiene de la inhalación de aire con la misma concentración de mercurio. El vapor de mercurio es más pesado que el aire y su concentración en el aire interior tiende a ser más alta cerca del suelo. Los bebés y niños pequeños gatean, se sientan, caminan, juegan y respiran sobre o cerca del suelo por lo que pueden estar más expuestos a los vapores de mercurio tras la ruptura de una CFL”.

Y, por supuesto, si las usa olvídese a partir de ahora de tirarlas a la basura cuando se fundan. En España los aparatos de alumbrado, las bombillas incandescentes y las bombillas de bajo consumo están sometidas desde el 2005 al Real Decreto 208/2005, de 25 de febrero, sobre aparatos eléctricos y electrónicos y la gestión de sus residuos que obliga a depositarlos en lugares precisos. “Cuando el usuario adquiera un nuevo producto –explica el Gabinete de Comunicación del Ministerio de Industria- el aparato de desecho puede entregarlo en el comercio en el que efectúe la nueva compra. Los ayuntamientos de más de 5.000 habitantes deben asegurar la recogida selectiva de los residuos de aparatos eléctricos y electrónicos procedentes de los hogares. Y los de menos de 5.000 habitantes se rigen de acuerdo con la normativa de su respectiva comunidad autónoma. Por cada bombilla se paga un cargo denominado Cargo RAEE (residuos de aparatos eléctricos y electrónicos) de 0,3 € destinados a su reciclado y recogida al final de su vida útil”.
Ahora bien, ¿siguen esa recomendación todos los que usan este tipo de bombillas? Vamos a omitir la respuesta porque es obvia pero los aludidos deberían saber que si terminan en un vertedero corriente el mercurio puede contaminar el aire y filtrarse en el suelo contaminando los acuíferos subterráneos. “Si terminaran en los vertederos varios miles de lámparas fluorescentes se plantearía un grave problema de salud –ha denunciado sin tapujos la doctora de la Universidad de Portsmouth (Reino Unido) Michelle Bloor-. El mercurio podría escapar y entrar en la cadena alimentaria. (…) Y el problema es que muchos concejos municipales no saben qué hacer para deshacerse de las lámparas fluorescentes. Sólo 6 de los 17 con los que hablamos son conscientes de las normativas”.

EMISIONES RADIOELÉCTRICAS

En cuanto a las emisiones radioeléctricas lo hemos denunciado multitud de veces: no son inocuas. Son peligrosas para la salud. Dependiendo el riesgo de la distancia y la potencia. Y es que sus efectos biológicos van más allá de los simples y medibles efectos térmicos, los únicos oficialmente considerados tanto por la normativa española como por la europea. Lo cierto es que pueden causar, entre otros problemas, dolores musculares y articulares, dolores de cabeza, náuseas, trastornos del sueño, problemas respiratorios, erupciones, ansiedad, depresión y problemas neurodegenerativos y vasculares así como cáncer.
Dicho esto añadiremos que las bombillas de bajo consumo presentan emisiones radioeléctricas de alta frecuencia que en muchos casos pueden generar campos electromagnéticos superiores a los permitidos por la propia normativa oficial, ya de por sí muy permisiva. La energía de 50 Hz que toma un dispositivo de la red puede ser multiplicada en función de su uso. Por ejemplo, el horno microondas emite ondas electromagnéticas con una frecuencia de hasta varios GHz para poder cocinar; es decir, más de 1.000.000.000 Hz (mil millones de ciclos por segundo) a pesar de estar conectado a una toma de energía de 50 Hz. Pues bien, la bombilla de bajo consumo (CFL) utiliza en Europa energía eléctrica a una frecuencia de 50 Hz pero produce frecuencias mucho mayores. “La bombilla CFL –nos aseguraría Pablo Mata, responsable del Departamento I+D de New Energy Ways- necesita para su correcto funcionamiento producir una señal con una frecuencia que puede superar los 50.000 Hz. Es decir, más de 1.000 veces la frecuencia de la red eléctrica. El hecho de que una bombilla CFL genere frecuencias 1.000 veces superiores a los 50 Hz de nuestra red supone que los límites de referencia establecidos para 50 Hz por laInternational Commissionon Non Ionizing Radiation Protection (INCIRP) ya no van a ser los únicos aplicables para la bombilla CFL porque a 50.000 Hz de frecuencia la perturbación que recibimos en nuestro organismo es más intensa que a 50 Hz”.
En julio del 2007 científicos y responsables de la organización española Arca Ibérica presidida por Enrique Sanz y miembros del Centre de Recherche et d’Information Indépendantes sur les Rayonnements ElectroMagnétiques (CRIIREM) dirigidos por el doctor Pierre Le Ruz realizaron en la población valenciana de Alcossebre un estudio sobre las bombillas de bajo consumo conectándolas a tomas eléctricas habituales (230 voltios- 10 amperios- 50 hertzios). Ambas organizaciones colaboran desde hace varios años en estudios sobre los efectos en la salud de los campos electromagnéticos radioeléctricos (entre 100 kilohertzios y 3 gigahertzios) tratando de conseguir un cambio de la normativa a nivel europeo. Pues bien, sus resultados demostraron que las bombillas de bajo consumo emiten, una vez encendidas, importantes radiaciones radioeléctricas mientras las bombillas clásicas, en las mismas condiciones (230 voltios y 50 hertzios) no emiten ninguna. Sus conclusiones fueron las siguientes:

-Que el ruido de fondo-radiofrecuencia “in situ” en campo libre en el marco de la experimentación es del orden de 0,2 V/m.

-Que las lámparas clásicas, sea cual sea la distancia de las medidas y su potencia (100, 60 o 40 vatios) no hacen variar significativamente el ruido de fondo-radiofrecuencia cuando están encendidas.
-Que las lámparas de bajo consumo, en función de su potencia (20, 15, 11, 7 y 5 vatios) y de la distancia de medición, elevan considerablemente las radiaciones radioeléctricas al encenderse. Por ejemplo, los valores detectados varían desde 180 V/m a 4 V/m en los 20 primeros centímetros para potencias de 20 a 11 vatios. Para potencias de 7 a 5 vatios estos valores son menores pero varían de 34 V/m a 2 V/m en los 20 primeros centímetros y hay que separarse un metro para volver al valor del ruido de fondo de 0,2 V/m.
Según el estudio la causa de la emisión de radiaciones radioeléctricas proveniente de las bombillas de bajo consumo estaría en los circuitos electrónicos integrados por numerosos componentes, alojados en los casquillos de las bombillas. Y a pesar de que un blindaje adecuado permitiría reducir las emisiones radioeléctricas los autores del estudio no encontraron ninguno en las bombillas de uso corriente estudiadas.
Algunas de las mediciones detectadas -sobre todo las registradas en la parte alta de la horquilla como 180 V/m o 34 V/m- están además muy por encima de la propia Recomendación del Consejo de Europa de 12 de julio de 1999 referente a la limitación de la exposición del público a los campos electromagnéticos cuyo nivel de referencia más severo es de 28 V/m y siempre para evitar sólo los efectos térmicos de las radiaciones radioeléctricas. Pueden llegar a ser pues hasta ¡300 veces superiores! a las últimas recomendaciones de los científicos que alertan de los peligros de los campos electromagnéticos para quienes el límite admisible biológicamente estaría en 0’6 V/m.

“También otros laboratorios –señalaría Pierre Le Ruz- han hecho pruebas que dieron lugar a conclusiones similares, con valores entre 80 y 380 voltios por metro cuando el valor límite en vigor es de 28 voltios por metro. Un problema que se plantea sobre todo a corta distancia y en el momento de la iluminación donde se registra un pico. Lo mejor es mantenerse pues a más de metro y medio de ellas”.

Incluso a la hora de proteger la “salud” de otros dispositivos electrónicos la normativa es más severa que para velar por la salud humana. En la Directiva 2004/108/CE del Parlamento Europeo y del Consejo relativa a la Compatibilidad Electromagnética (CEM) de los equipos electrónicos y eléctricos los niveles límite son de 3 V/m o, incluso, de 10 V/m con el fin de evitar cualquier perturbación electromagnética de equipos y sistemas.

Es decir, lo oficialmente recomendable para no estropear otros equipos electrónicos son 3 V/m. Y para proteger a las personas 28 V/m (lo que parece indicar que debemos ser bastante menos importantes que las máquinas). Bueno, pues resulta que algunas de las bombillas de bajo consumo pueden llegar en las proximidades de nuestra cabeza ¡a 180 V/m! No son de extrañar por tanto las recomendaciones finales de los autores del citado estudio que no dudan en decir: “Debido a los valores detectados correspondientes al funcionamiento de las lámparas de bajo consumo (230 voltios – 50 hertzios) hay que alertar seriamente a:
-Las personas que utilizan este tipo de lámparas -por ejemplo como lámpara de cabecera, muy cerca de sus cabezales, en sus mesas de trabajo o en sus despachos- porque pueden estar expuestas, según la distancia y potencia de esas lámparas, a unos campos eléctricos de 2 a 100 V/m e incluso más.

-Las personas que van equipadas con dispositivos de asistencia médica, activos o inactivos (marcapasos, dispositivos de administración de medicamentos, prótesis, clips venosos, aparatos auditivos …) porque pueden estar expuestas de forma instantánea, en el momento de la puesta en marcha de las lámparas de bajo consumo (230 voltios – 50 hertzios), a picos de campos eléctricos de 100 a 300 V/m e incluso más, y más tarde, en función de la distancia y de la potencia implicadas, a campos eléctricos de 2 a100 V/m. Resulta que los efectos de compatibilidad electromagnética (CEM) son temibles y que son posibles disfunciones e incidentes en los implantes médicos electrónicos, con consecuencias sanitarias importantes para las personas expuestas”.

“Las bombillas CFL –nos diríaPablo Mata-nunca deberían estar a menos de 40 cm de nuestro cuerpo si vamos a pasar cada día 8 o más horas junto a ellas. En cualquier caso es importante mantener siempre una distancia mínima de unos 30 cm. A mayor distancia menor intensidad de la perturbación y mayor garantía de salud para nosotros”. En suma, la distancia es muy importante pero no sólo no hay que tener bombillas cerca -sea en la mesilla de noche o en nuestra mesa de trabajo- sino que hay que tener en cuenta también que una persona de 1,70 metros de altura –por poner un ejemplo- tendrá la cabeza mientras camina -tanto en casa como en la oficina si en ambos sitios hay bombillas CFL- a menos de 50 cm de la fuente de emisión de alta frecuencia. Y es tan evidente el impacto que tienen estos campos electromagnéticos sobre los dispositivos eléctricos –no olvidemos que nuestro organismo funciona en base a impulsos eléctricos- que la propia General Electric realiza la siguiente advertencia en la parte posterior del embalaje de sus CFL: “Este producto cumple con la Parte 18 del Reglamento de la FCC pero puede causar interferencias en radios, televisores, teléfonos móviles y controles remotos. Evite colocar este producto cerca de estos dispositivos y si la interferencia se produce aún así aléjelo más del dispositivo o enchúfelo en otra toma de corriente. No instale este producto cerca de un equipo de seguridad marítima u otros dispositivos críticos para la navegación o equipo de comunicación que operen entre 0,45-30 MHz”. Es todo. De los delicados dispositivos de seguridad individuales como el corazón, el cerebro o el sistema nervioso nadie habla. Porque eso significaría admitir una realidad que pretende negarse y asumir claras responsabilidades legales.
“La promoción que se está haciendo de estas bombillas –nos diría Enrique Pérez, presidente de Arca Ibérica- es sencillamente irresponsable. Las presentan como una posible solución para el problema del calentamiento global y lo que están consiguiendo es generar o contribuir a uno mayor: el de la hipercontaminación por campos electromagnéticos. Y con todo ese problema podría ser menor en algunos casos que el causado por el mercurio de las lámparas”.

ELECTRICIDAD SUCIA

Además de las emisiones de radiación directa hay serios indicios de que los campos electromagnéticos emitidos por las CFL pueden viajar a lo largo de la instalación eléctrica exponiendo a las personas a la denominada electricidad sucia. “La electricidad sucia es un contaminante ubicuo –afirma Magda Havas, investigadora canadiense que ha estudiado profundamente la problemática de las CFL-. Fluye a lo largo de los cables y se irradia desde ellos”. Es decir, como estas altas frecuencias viajan a lo largo del tendido de nuestro hogar, oficina o escuela las personas no sólo quedan expuestas por su cercanía sino que pueden también resultar afectadas estando en otras habitaciones.

En un informe titulado Environmental and Health Concerns Associated with Compact Fluorescent Lights (Problemas medioambientales y de salud asociados con las CFL) que presentaron al Auditor General de Canadá en Junio del 2008 los doctores Magda Havas y Thomas C. Hutchinson -de la Universidad Trent (Canadá)- entre otras muchas consideraciones relacionadas con los problemas de las CFL abordaron también el problema menos conocido de la electricidad sucia. “Se ha demostrado que la electricidad sucia –afirman- afecta negativamente a la salud humana. Un estudio reciente sobre cáncer -A New Electromagnetic Exposure Metric: High Frequency Voltage Transients Associated With Increased Cancer Incidence in Teachers in a California School- efectuado en una escuela de California asoció un mayor riesgo de cáncer entre los docentes a la electricidad sucia. Los maestros que enseñaban en las aulas donde existía electricidad suciapor encima de 113 KHz tuvieron un aumento de riesgo de cáncer de 5 veces (riesgo relativo 5,1) estadísticamente significativo. Los maestros que no enseñaban en esas aulas tenían un riesgo de 1,8. Las bombillas CFL generan cerca de 300 unidades de electricidad sucia”. Por lo que concluirían: “Es evidente que una casa llena de bombillas de este tipo podría tener graves consecuencias para la salud”.
Los investigadores aportan otro ejemplo significativo: en una escuela del estado de Wisconsin (EEUU) cuyos habitantes sufrían el Síndrome del edificio enfermo una vez la calidad de la potencia eléctrica se mejoró con filtros de línea conectados a las salidas de corriente la salud de estudiantes y profesores mejoró notablemente. Eliminada la electricidad sucia sólo 3 de los 37 alumnos que sufrían de asma y utilizaban inhaladores a diario volvieron a requerirlos… y sólo para asma inducida por el ejercicio. “Si algunas CFL –señalan los investigadores- producen electricidad suciay ésta está asociada con la enfermedad es evidente que estas bombillas deben ser rediseñadas”.

EMISIONES ULTRAVIOLETAS Y OTROS PROBLEMAS

El vapor de mercurio existente en las CFL, al ser excitado eléctricamente, emite radiación ultravioleta que al interactuar con las sustancias químicas del interior de la bombilla genera luz. Según Philippe Laroche -responsable de Relaciones con los Medios del Ministerio de Sanidad canadiense- las CFL, a diferencia de las lámparas de tubos fluorescentes, no tienen difusores para filtrar la radiación ultravioleta. “Por tanto –afirmaría- puede haber problemas de sensibilidad cutánea, especialmente en personas con determinadas enfermedades de la piel”.

Según la BBC la propia Health Protection Agency (HPA) británica ha advertido del riesgo de estar a menos de 30 cm de estas bombillas durante mucho tiempo. Y aunque luego han aparecido “expertos” que han intentado quitar hierro al asunto diciendo que no existen pruebas de que supongan una amenaza de cáncer la citada agencia ha manifestado que pedirá que se investiguen los bulbos de las CFL –de distintas formas y tamaños- tras recibir la protesta de varios grupos que representan a personas que sufren problemas de sensibilidad a la luz.

También la British Association of Dermatologists se ha pronunciado contra estas bombillas ante las quejas de reacciones adversas presentadas por sus pacientes y ha solicitado al Gobierno que una vez se legisle el cambio obligatorio de bombillas se permita a las personas con problemas de piel seguir utilizando las clásicas.
“Estamos preocupados –aseguró el profesor Harry Moseley- por los riesgos para los pacientes sensibles a la luz que tienen severos trastornos de piel. El pequeño nivel de rayos ultravioletas emitidos por algunas bombillas de bajo consumo de energía podría ser perjudicial para estos pacientes. Recomiendo el uso de las luces con un escudo protector para absorber los rayos ultravioletas”.

Y no son los únicos que advierten de este peligro. Otras organizaciones como -Migraine Action Association o Epilepsy Action- están solicitando en Gran Bretaña una reevaluación de las medidas. Y el Department for Environment, Food and Rural Affairs (DEFRA) -encargado como antes dijimos de la protección ambiental en el Reino Unido- no deja de recoger informes de problemas que parecen tener su origen en las nuevas bombillas CFL.

La BBC contó hace poco tiempo el caso de Adrian Nielsen, un varón de 63 años que poco después de instalar bombillas CFL en su casa comenzó a tener problemas en los ojos. Neisen se había operado en el 2000 con láser para solucionar sus problemas de visión y nunca más había vuelto a tener problemas hasta que decidió cambiar las bombillas de su domicilio. Los ojos enrojecieron, su parpadeo era constante y las molestias –los sentía como si estuvieran llenos de arena- se volvieron insoportables. Primero le diagnosticaron algún tipo raro de conjuntivitis y después ojos secos pero ningún medico consiguió curarle. La irritación se prolongó hasta que comenzaron sus vacaciones y se fue a Creta. Allí sus ojos sanaron… pero al volver a casa el problema reapareció. No fue sin embargo consciente de la causa de lo que le pasaba hasta que leyó en un periódico la historia de una mujer que había solucionado sus mismos problemas ¡cambiando de nuevo en casa las bombillas CFL por las antiguas incandescentes! Así que hizo lo mismo y sus problemas terminaron.. “Yo no había pensado que podía ser la luz –declaró Neisen-. Desde entonces me fijo de los lugares en donde las tienen. En el bar las tienen y si estoy en él una hora comienzan los problemas en mis ojos. He ido a las empresas donde tienen esta nueva iluminación y mientras esperaba sentado todo comenzaba de nuevo y de repente. Creo que el problema tiene que ver con el pulso que sale de la luz fluorescente”.

Y también pueden provocar migrañas. La Migraine Action Association afirma que es a causa del parpadeo aunque éste sea imperceptible para la vista. Las bombillas incandescentes, en cambio, funcionan a una frecuencia de red de 50 Hertz y no generan centelleos o parpadeos. La luz se mantiene constante, continua y natural. El filamento es demasiado pesado como para reaccionar a la frecuencia de la red. Tarda un rato en apagarse y, por consiguiente, se evita el parpadeo. Por el contrario, en los tubos fluorescentes el material del interior del tubo no es nada pesado y reacciona constantemente a la frecuencia apagándose y encendiéndose; parpadea y centellea como en una discoteca. Y eso puede producir reacciones neurológicas. De hecho los expertos avisan que personas con tendencia a la epilepsia pueden tener síntomas parecidos a los de un ataque. Y los fabricantes lo saben porque precisamente para intentar evitar que eso se produjera colocaron en las CFL conmutadores electrónicos que al mismo tiempo que aumentan la frecuencia debieran acabar con los centelleos. Sin embargo lo que parece haberse conseguido es impedir su detección visual, no el hecho de que se produzcan. El biólogo de construcción e ingeniero Norbert Honisch afirma que sigue produciéndose el parpadeo. Simplemente no se ve porque son procesos tan rápidos que no se pueden visualizar pero el parpadeo sigue existiendo e irritando biológicamente. Y los síntomas descritos para otros tubos fluorescentes pueden acabar siendo comunes para las CFL: presión en la cabeza, mareos, malestar en general, debilidad, temblores, nerviosismo, miedo, sensación de frío, daños neurológicos, hipoglucemia…
Y para colmo de males la calidad de la luz de las CFL es mala. Muy mala. El espectro de luz, es decir, el reparto de los diferentes pigmentos es muy deficiente en los minitubos fluorescentes. La luz es más deficiente que en las iluminaciones tradicionales. Obviamente la mejor luz es la diurna. Siendo luego la bombilla halógena la más cercana a la naturaleza y equilibrada en relación al reparto del espectro de la luz. Es más, tienden un poco a la rojez -como en la luz del amanecer o del atardecer- lo que les otorga un cierto calor y sensación agradable. Las CFL y sus hermanos mayores, los fluorescentes, salen en cambio muy mal parados en la comparación. Su espectro de luz es poco homogéneo y poco natural, distorsiona ciertos colores y disminuye los otros. Su luz no es ni armónica ni saludable.

David Adams, portavoz del Royal National College for the Blind de Hereford (Reino Unido), denunció en la BBC que las CFL van a hacer la vida más difícil a las personas con problemas en la vista como consecuencia de la luz difusa que generan frente al alto grado de contraste de las bombillas tradicionales. Lo que corroboraría el ya citado Larry Benjamin -del Royal College of Ophthalmologists- quien declaró -como adelantamos al principio de este reportaje- que “las bombillas incandescentes son una brillante fuente de iluminación general y es preocupante saber que si desaparecen nuestros pacientes no podrán tener el mismo nivel de iluminación en sus hogares. Porque hay evidencias de que una baja iluminación puede dar lugar a un mayor número de caídas en personas con baja visión”.

LAS LED

Y encima no está tan claro que exista un ahorro real. La energía consumida para fabricar una CFL – debido a sus componentes- es mucho mayor que la que se necesita para una bombilla incandescente. Además las CFL emiten menos calor por lo que aunque en un hogar el impacto sea mínimo a gran escala podría suponer tener que aumentar las emisiones de gases de efecto invernadero (GEI) al obligar a los sistemas de calefacción de petróleo o gas a funcionar con más frecuencia. Y el efecto en el caso de la refrigeración será a la inversa durante los períodos de calor. En el 2007 un investigador en recursos naturales de Canadá calculó el impacto de sustituir cinco bombillas incandescentes de 77 vatios utilizadas tres horas al día por otras CFL de 19 W y el resultado fue que las primeras redujeron la necesidad de aire acondicionado en 55 kilovatios hora (kWh) mientras las segundas aumentaron la necesidad de calefacción en 184 kW h. Sólo generaron un ahorro anual de ¡12 dólares! El estudio fue publicado por la Canada Mortgage and Housing Corporation (CMHC). Luego, ¿alguien cree aún en serio que se justifica exponer a todos los españoles a los riesgos para la salud aquí apuntados cuando el ahorro real de instalar las bombillas CFL sería de dos dólares y veinte centavos al año por bombilla?

Aunque lo más sangrante es que de haber querido hacer una auténtica apuesta por una energía limpia a la par que saludable se debió haber escogido las lámparas LED -acrónimo del inglés Light-Emitting Diode (Diodo emisor de luz)-. Consumen un 92% menos que las bombillas incandescentes de uso doméstico común y un 30% menos que la mayoría de los sistemas de iluminación fluorescentes. Y además pueden durar hasta 20 años. “En pocos años –nos aseguraría Pablo Mata- la tecnología LED multiplicará sus prestaciones dejando en segundo plano cualquier otra tecnología luminosa debido a su alto rendimiento, larga vida útil (hasta 100.000 horas) y carencia de sustancias tóxicas. Las bombillas LED no emiten además luz infrarroja ni ultravioleta, no parpadean y tienen un consumo estable durante el encendido o apagado siendo por ello las de menor consumo del mercado”.

¿Sorprendido? Ciertamente hoy por hoy se trata de bombillas más caras -el precio de una LED ronda los 10 euros frente a los 3 de la CFL- pero es de suponer que con una adecuada inversión y un alto consumo los precios podrían reducirse considerablemente. Además el coste del kilovatio/h de una LED sale en torno a 16,80 euros mientras la CFL es de 126. La organización Next Up -que apoya las iniciativas del grupo Bioinitiative- ha calculado que sustituir en Francia todas las bombillas actuales por lámparas CFL supondría dividir su factura energética por 4 pero hacerlo por lámparas LED la dividirla por 24. Son pues, sin lugar a dudas, la alternativa real y limpia.

“Las lámparas fluorescentes compactas de energía eficiente comercialmente disponibles –asegura la doctora Havas- generan radiación de radiofrecuencia, radiación ultravioleta y electricidad sucia, contienen mercurio -conocido neurotóxico- y están provocando que algunas personas enfermen, incluidos quienes sufren de migrañas, epilepsia, problemas de piel y sensibilidad a los aparatos eléctricos. En lugar de promover las bombillas fluorescentes compactas los gobiernos de todo el mundo deben insistir en que se fabriquen bombillas que sean electromagnéticamente limpias y no contengan productos químicos tóxicos. Algunas están disponibles (LED) pero aún no son asequibles. Con un número creciente de personas manifestando electrohipersensibilidad tenemos un grave, emergente y recientemente identificado riesgo para la salud que puede empeorar hasta que nuevas regulaciones restringiendo la exposición a contaminantes electromagnéticos sean aplicadas”.

En suma, por lo que a nosotros se refiere, señor ministro, quédese usted con su envenenado “regalo”.

Antonio F. Muro

Qué hacer si se rompe una bombilla de bajo consumo CFL

Éstas son las normas de la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos en caso de rotura de una bombilla de bajo consumo o CFL:

Antes de la limpieza: airear la habitación:

-Las personas y animales domésticos deben abandonar de inmediato la habitación sin que nadie camine al salir por la zona de la rotura.

-Abra una ventana y abandone la sala durante 15 minutos o más.

-Apague el sistema central de calefacción-aire acondicionado en caso de que lo haya.

Medidas para reforzar la limpieza de superficies duras:

-Recoja cuidadosamente los trozos de vidrio y polvo usando un papel rígido o cartón y colóquelos en un frasco de vidrio con tapa de metal -por ejemplo, un tarro de conservas- o en una bolsa de plástico sellada.
-Utilice una cinta adhesiva para recoger los restos de los fragmentos de vidrio y polvo más pequeños.
-Limpie el área afectada con toallas de papel húmedo o toallitas húmedas desechables y luego deposítelas en un frasco de vidrio o bolsa de plástico.

-No use aspiradora o escoba para limpiar la bombilla rota sobre superficies duras.

Pasos de limpieza para alfombras o alfombras:

-Recoja cuidadosamente los fragmentos de vidrio y colóquelos en un frasco de vidrio con tapa de metal -por ejemplo, un tarro de conservas- o en una bolsa de plástico sellada.

-Utilice cinta adhesiva para recoger los restos de los fragmentos de vidrio y polvo más pequeños.

-Si es necesario pasar la aspiradora una vez los materiales visibles han sido retirados pásela por el área donde la bombilla se rompió.

-Retire la bolsa de la aspiradora -vacíe y limpie el filtro además- y ponga ésta o los desechos en una bolsa de plástico sellada.

Pasos a seguir para la limpieza de ropa, ropa de cama y otros materiales blandos:

-Si la ropa u otros materiales de la cama entran en contacto directo con el vidrio roto o el polvo de mercurio contenido en el interior de la bombilla debe tirarla. No lave la ropa porque los fragmentos de mercurio en la ropa pueden contaminar la máquina y / o contaminar las aguas residuales.

-Sí puede lavar la ropa y aquellos otros materiales que hayan estado expuestos al vapor de mercurio; por ejemplo, la que llevaba cuando limpió la CFL rota. Pero siempre que las prendas de vestir no hayan entrado en contacto directo con los materiales de la bombilla rota.

-Si los zapatos entran en contacto directo con los vidrios rotos o con el polvo de mercurio contenido en la bombilla límpielos con toallas de papel húmedo o toallitas húmedas desechables. Luego coloque las toallas o paños en un frasco de vidrio o bolsa de plástico para su eliminación.

Eliminación de los materiales de limpieza:

-Coloque de inmediato todos los materiales de limpieza al aire libre en un contenedor de basura o área protegida.
-Lávese bien las manos tras deshacerse de los frascos o bolsas de plástico que contengan los materiales de limpieza.

-Verifique con su gobierno estatal o local los requisitos para la eliminación de los residuos en su área específica. Algunos estados no permiten echar estos residuos en la basura sino que exigen que los bulbos que contienen el mercurio –los rotos y los no rotos- sean llevados a un centro de reciclaje local.

Limpieza futura de alfombras o moqueta: airee la habitación durante y después de pasar el aspirador.
-Las siguientes veces que pase el aspirador cierre el sistema central de calefacción-aire condicionado y abra una ventana antes.

-Mantenga cerrado el sistema central de calefacción-aire acondicionado y la ventana abierta al menos 15 minutos después de pasar la aspiradora

Los peligros de la bombilla de ahorro
Provocan migrañas, vértigos, eccemas. Si se rompe una de estas lámparas, el polvo es altamente tóxico. Un informe del Ministerio de Medio Ambiente británico genera alarma
PACO REGO
ASÍ NOS AFECTARÍA. 1) La luz de la bombilla llega a los receptores lumínicos del cerebro. 2) Si es mucha la intensidad, las neuronas envían impulsos a varias zonas. 3) La presión sanguínea aumenta e irradia dolor a la parte lateral y frontal de la cabeza.

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ASÍ NOS AFECTARÍA. 1) La luz de la bombilla llega a los receptores lumínicos del cerebro. 2) Si es mucha la intensidad, las neuronas envían impulsos a varias zonas. 3) La presión sanguínea aumenta e irradia dolor a la parte lateral y frontal de la cabeza.

Cuidado! No es luz todo lo que reluce. Antes de cambiar una bombilla incandescente -la de toda la vida- por otra más moderna y de bajo consumo, lea este reportaje. Usted decide. Cierto que la nueva le durará hasta 10 veces más y que gastará un 80% menos de electricidad. Su bolsillo y el medioambiente se lo agradecerán. Pero en cambio su salud podría estar en precario. Ya sólo sus nombres asustan: migrañas, vértigos, eccemas… Riesgos potenciales que, según expertos, entrarían en nuestros hogares con el simple (¿y ecológico?) gesto de reemplazar las bombillas tradicionales por las ahorradoras (conocidas como Lámparas Compactas Fluorescentes, CFL en inglés), cada vez más de moda en el mercado.

Tan peligrosas serían las nuevas -contienen mercurio- que, en caso de rotura, lo más sensato sería desalojar el lugar al menos durante 15 minutos. Tampoco es recomendable recoger los restos con aspiradora ya que podría inhalarse el polvo contaminado con el tóxico. Ahí no queda la cosa. Por si fuera poco, la luz de estas bombillas (más intensa que la que emiten las lámparas de hilo convencionales) podría desencadenar migrañas y eccemas en personas con la piel fotosensible. Sin embargo, nada se advierte al consumidor en los embalajes de estas luces.

Quién iba a sospechar hasta hace una semana -cuando el propio Ministerio de Medio Ambiente de Reino Unido lanzaba la alarma a través de un polémico informe, tras un año promoviendo el uso generalizado de las CFL- que esas bombillas convertidas en iconos populares de la lucha contra el cambio climático (si ahorran electricidad, las centrales producen menos y contaminan menos), en la práctica no serían tan sanas para la gente como en realidad lo son para el ecosistema del planeta.

«Ya se ve a muchas personas que apenas pueden tolerar, no sin problemas de piel o con dolores de cabeza, la iluminación con bombillas de bajo consumo que se está utilizando masivamente en escuelas y oficinas», denunciaba estos días en Radio 4 de la BBC el portavoz de la Fundación Dermatológica Británica, John Hawk. «Este tipo de iluminación emite radiaciones electromagnéticas que, como es lógico, pueden llegar a alterar determinadas proteínas de la piel y producir así una reacción alérgica, lo que se llama fotosensibilidad», explica el doctor Julián Conejo-Mir. «No se puede descartar, por tanto, que aparezcan eccemas en la piel. Dependerá, en cualquier caso, del número de horas de exposición, de cada persona y de la distancia a la que se encuentre de la bombilla», añade el presidente de la Academia Española de Dermatología.

¿Estamos seguros en nuestras casas? Parecidos son los temores que suscitan los compuestos de las alfombras, sofás o televisores, fabricados con los llamados retardantes bromados del fuego, que se usan para reducir el riesgo de incendio. O los detergentes. O los mata cucarachas. Todos los días estamos expuestos a un sinfín de productos (según la Unión Europea hay en circulación unas 200.000 sustancias químicas legales) que nos penetran por la nariz, la boca, la piel, los ojos…

La respuesta de las compañías al controvertido e inesperado estudio británico ha sido hasta ahora el silencio. Desde la sucursal de Osram en España, firma alemana líder en la fabricación de lámparas de bajo consumo, los ecos que llegan a Crónica son de escepticismo e incredulidad. «Nos ha cogido de sorpresa. Es una exageración que no tiene base científica alguna. Estamos a la espera de lo que nos digan los jefes en Alemania. Se está estudiando», es toda la explicación que da una empleada de la multinacional.

Todas estas circunstancias arrojan más sombras que luces sobre los planes gubernamentales encaminados a sustituir las lámparas de toda la vida por las de ahorro. En toda la Unión Europea, donde se estima que hay unos 3.600 millones de bombillas antiguas (aún se siguen vendiendo 2.000 millones cada año), podrían ocasionar un apagón de los planes. De hecho, se pretende que para 2010-2015 la mayoría de los países, especialmente aquéllos que más electricidad consumen, haya terminado la reconversión lumínica puesta en marcha por la Comisión de la Energía de la Unión.

España, a través del Ministerio de Medio Ambiente que pilota Cristina Narbona, ha hecho del cambio de bombillas una de sus banderas verdes y fijado 2011 como fecha de su implantación en los hogares y centros de trabajo.

A la idea se han sumado ya varias ciudades españolas como Pamplona, Badajoz o Elgoibar, donde el Ente Vasco de Energía ha repartido 500 lotes compuestos por una bombilla de bajo consumo y diferentes guías con pautas para lograr el máximo ahorro energético en las casas. Igual camino está previsto que recorra Madrid, próximamente, con la sustitución paulatina del alumbrado público (ya se hizo en esta Navidad con buena parte de las luces decorativas), y una campaña destinada a promover el uso doméstico e industrial de las nuevas bombillas.

¿Deberíamos tener miedo? Laura Hortelano, al menos, sí. «Tengo en casa lámparas de bajo consumo y padezco migrañas», dice a Crónica esta ciudadana, temerosa de las conclusiones que arroja el estudio británico. Nada extraño, sin embargo, para el neurólogo José Carlos Alvarez, del hospital Ramón y Cajal de Madrid: «Es cierto, hay personas con jaqueca que cuentan que la luz puede desencadenarles un episodio de migraña. Habrá que estar atentos». Y tanto…

 

http://www.elmundo.es/suplementos/cronica/2008/638/1200178806.html


Elevar   la   conciencia   nos   hace   libres

DESPUES DE MUCHOS AÑOS DE DECIRLE A LA GENTE QUE LA QUIMOTERAPIA ES LA UNICA MANERA DE TRATAR (tratar literalmente) Y ELIMINAR EL CANCER, JHON HOPKINS ESTA FINALMENTE EMPEZANDO A DECIR A LA GENTE QUE HAY ALTERNATIVAS 

 

 1. Toda persona tiene células cancerigenas en el cuerpo. Estas células no se ven en los chequeos regulares hasta que se han multiplicado a unos pocos billones. Cuando los doctores le dicen a los pacientes de cáncer que no hay mas células cancerigenas después del tratamiento, solo significa que los chequeos no las detectan porque ellas no han llegado a un tamaño detectable.

2. Las células de cáncer ocurren 6 de 10 veces en la vida de las personas

3. Cuando el sistema inmunológico de una persona es fuerte, las células
cancerigenas serán destruidas y se prevendrá la multiplicación y
formación de tumores.

4. Cuando una persona tiene cáncer, esto indica que esa persona tiene
muchas deficiencias de nutrición. Esto puede ocurrir por  diferentes
motivos como genéticas, de medio ambiente, alimenticios y por modo de
vida.

5. Para resolver esas muchas deficiencias de nutrición, el cambiar de
dieta e incluir suplementos es imprescindible para reforzar el sistema
inmunológico.

6. La quimioterapia en realidad envenena las células de cáncer pero  también destruye las células sanas de la medula espinal como así también del intestino y eso produce daño en los órganos como el hígado, riñones, corazón y pulmones.

7. La radiación cuando destruye las células cancerigenas también quema y daña a las células sanas, y los órganos así como también los tejidos.

8. El tratamiento inicial de quimioterapia y radiación muchas veces
reduce el tamaño de los tumores. Pero prolongado uso de la quimioterapia y la radiación no tiene como resultado la destrucción total de los
tumores.

9. Cuando el cuerpo tiene muchas toxinas debido a la quimioterapia y la
radiación en el sistema inmunológico esta comprometido o destruido, por
eso las personas pueden sufrir varios tipos de infecciones y
complicaciones.

10. Quimioterapia y la radiación puede causar la mutación de las células cancerígenas , que se resistan y se haga difícil su destrucción total. La cirugía puede también provocar la invasión de las células a otros órganos.

11. Una manera efectiva de combatir el cáncer es no darle de comer a las  células cancerigenas con aquellos alimentos que necesita para
multiplicarse.
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  LAS CELULAS DE CANCER SE ALIMENTAN DE…

a. AZUCAR es un alimento del cáncer. No consumiendo azúcar se corta uno
de los mas importantes elementos de las células cancerigenas. Existen
sustitutos del azúcar como sacarina pero esos están hechos con Aspartame  y es muy nocivo. Un mejor sustituto del azúcar es miel de manuka o melaza pero en pequeñas cantidades. La SAL tiene un químico que se le agrega para que se vea blanca. Una mejor alternativa para la sal es la sal de mar o sales vegetales.

b.La LECHE causa al cuerpo la producción de mucus, especialmente en el
conducto intestinal. Las células cancerigenas se alimentan de mucus,
eliminando la leche y sustituyendo por leche de soya, las células de
cáncer no tienen que comer por consiguiente se mueren.

c. Las células de cáncer maduran en un medio ambiente acido . Una dieta
basada en CARNE ROJA es acida, es mejor comer pescado, y un poco de
pollo,
 en lugar de carne vacuna o cerdo. La carne además tiene antibióticos, hormonas y parásitos, que son muy nocivos, especialmente para las personas con cáncer.

d. Una dieta de 80% de vegetales frescos y jugos, granos, semillas,
nueces, almendras
 y solo un poco de frutas ponen al cuerpo en un ambiente alcalino. Solo un 20% se debe consumir en comidas cocidas, incluidos los porotos. Jugo de vegetales frescos proporcionan al cuerpo coenzimas que son fáciles de absorber y llegan a las células después de 15 minutos de haber sido consumidos para nutrir y ayudar a formar células sanas. Para obtener enzimas vivas que ayudan a construir células sanas se debe tratar de tomar jugos vegetales (casi todos incluido alfalfa) y comer muchos  vegetales frescos 2 o 3 veces al día.

Evitar tomar CAFÉ, TE Y CHOCOLATE, pues tienen mucha cafeína.
El TE VERDE; es una mejor alternativa y tiene propiedades que combaten al  cáncer.
EL AGUA es mejor tomarla purificada, o filtrada para evitar las toxinas y  metales pesados del agua de la canilla. Agua destilada es acida, no
tomarla.

12. La proteína de la carne es muy difícil de digerir y requiere muchas
enzimas. La carne que no se digiere queda en los intestinos y se
putrifica y lleva a la creación de mas toxinas.

13. Las paredes de las células de cáncer están cubiertas por una proteína muy dura. Evitando de comer carne estas paredes liberan mas enzimas que atacan las proteínas de las células de cáncer y permite al sistema inmunológico destruir las células cancerigenas.

14. Algunos suplementos ayudan a reconstruir el sistema inmunológico (
Floressence, Essiac, anti-oxidantes, vitaminas, minerales, EFAs(aceite
de pescado) para ayudar a las células a luchar y destruir las células
cancerigenas. Otros suplemento como la vitamina E son muy conocidas
porque causan apoptosis, el método normal del cuerpo de eliminar las
células innecesarias o defectuosas.

15. Cáncer es una enfermedad de la mente, el cuerpo y el espíritu. Una
mas activa y positiva actitud ayudara a combatir al enfermo de cáncer a
convertirse en un sobreviviente. La rabia, la incomprensión, el no
perdonar pone al cuerpo en una situación de estrés y en un medio ambiente acido.  Aprender a tener un espíritu amable y amoroso con una  actitud 
 positiva es muy beneficioso para la salud. Aprender a relajarse y disfrutar de la vida.

  16. Las células de cáncer no pueden vivir en un ambiente oxigenado .
Ejercicio diario , y respiración profunda ayuda a recibir mas oxigeno
hasta niveles celulares. Terapia de oxigeno es otro elemento que ayuda a destruir las células de cáncer.

. No contenedores de plástico en el microondas
2. No botellas de agua en el freezer
3. No papel plástico en el microondas

17. Químicos como las dioxinas causan cáncer, especialmente de seno.
Dioxina es muy destructiva especialmente para las células del cuerpo.

No ponga en el freezer sus botellas de agua de plástico ya que el
plástico elimina dioxina y envenena el agua.

  Recientemente, el doctor Edward Fujimoto, Wellnes Program Manager at
Castle Hospital, estuvo en un programa de televisión y explico el peligro
de la dioxina.

El dijo que no tenemos que poner contenedores de plástico en el
microondas. Especialmente las comidas que tienen grasas, El dijo que la
combinación de grasa y calor fuerte con el plástico elimina dioxina
dentro de la comida y por consiguiente luego a nuestro cuerpo. En su
lugar se puede usar vidrio, como Pirex o cerámica para calentar la
comida.

 


 POR FAVOR DISTRIBUYA ESTE ARTICULO A CUANTA GENTE IMPORTANTE HAYA EN SU VIDA.  

GRACIAS

La margarina fue producida originalmente para engordar a los pavos, cuando lo que hizo en realidad fue matarlos. 

Las personas que habían puesto el dinero para la investigación quisieron recobrarlo, así que empezaron a pensar en una forma de hacerlo. 

Tenían una sustancia blanca que no tenía ningún atractivo como comestible, así que le añadieron el color amarillo para vendérselo a la gente en lugar de la manteca.. 

¿Qué tal ésa?… 

 Ahora han sacado algunos nuevos sabores para vender más a los incautos como ustedes y yo. 

 ¿CONOCEN la diferencia entre la margarina y la manteca? 

 Sigan leyendo hasta el final… ¡porque se pone bastante interesante! 

 Comparación entre manteca y margarina:

 Ambas tienen la misma cantidad de calorías.

La manteca es ligeramente más alta en grasas saturadas: 8 gramos, comparada con los 5 gramos que tiene la margarina.

 Comer margarina en vez de manteca puede aumentar en 53% el riesgo de enfermedades coronarias en las mujeres, de acuerdo con un estudio médico reciente de la Universidad de Harvard.

 Comer manteca aumenta la absorción de gran cantidad de nutrientes que se encuentran en otros alimentos.

 La manteca provee beneficios nutricionales propios mientras la margarina tiene sólo los que le hayan sido añadidos al fabricarla.

 La manteca sabe mucho mejor que la margarina y mejora el sabor de otros alimentos.

 La manteca ha existido durante siglos mientras que la margarina tiene menos de 100 años.

 Ahora…. sobre la margarina: Es muy alta en ácidos grasos trans. (Sí, ésos que recién ahora los científicos descubrieron que son malísimos y los gobiernos comenzaron a prohibirlos)  Triple riesgo de enfermedades coronarias. Aumenta el colesterol total y el LDL (el colesterol malo) y disminuye el HDL (el colesterol bueno).

 Aumenta en cinco veces el riesgo de cáncer.

 Disminuye la calidad de la leche materna. Disminuye la reacción inmunológica del organismo. Disminuye la reacción a la insulina.

Y he aquí el factor más inquietante  (¡AQUÍ ESTÁ LA PARTE MÁS INTERESANTE! ):

¡¡A la margarina le falta UNA MOLÉCULA para ser PLÁSTICO…!!

Sólo este hecho es suficiente para evitar el uso de la margarina de por vida, y de cualquier otra cosa que sea hidrogenada (esto significa que se le añade hidrógeno, lo cual cambia la estructura molecular de las substancias).

 Ustedes pueden ensayar lo siguiente: Compren un poco de margarina y déjenla en el garaje o en un sitio sombreado. Dentro de unos días notarán dos cosas: No habrá moscas; ni siquiera esos molestos bichos se le acercarán (esto ya le debe decir a ustedes algo). No se pudre ni huele mal o diferente porque no tiene valor nutritivo.

 Nada crece en ella. Ni siquiera los diminutos microorganismos pueden crecer en ella. ¿Por qué? ¡¡Porque es casi plástico!!.

 ¿Ustedes derretirían un Tupperware y lo untarían sobre una tostada?.

Compartan esto con sus amigos… puede SERLES ÚTIL.

ROBERTO PABLO SOSA

TECNICO SUPERIOR EN SEGURIDAD E HIGIENE LABORAL

TEL: 0299-440-1229

CEL: 154-163517

ALUMINÉ 1650 – NEUQUEN – PROV. DE NEUQUEN

Podemos agregar además: que si tomamos un trozo de margarina y la ponemos a la parrilla o sobre una plancha para cocinar bifes, sale humo negro!

Dr. Jorge Díaz Walker

 Profesora  Ana Maria Carreras

Cómo evitar tóxicos en las botellas de plástico

Las botellas de plástico pueden desprender a la bebida pequeñas dosis de compuestos químicos como los ftalatos,el bisfenol A o el antimonio que son perjudiciales para la salud incluso en dosis muy bajas. ¿Cómo evitar los ftalatos y el Bisfenol A?

  • No se deben calentar recipientes plásticos, ni siquiera en el microondas.
  • Los recipientes plásticos no deben contener bebidas calientes.
  • No se deben lavar en el lavavajillas, el calor hace que se desprendan las particulas nocivas.
  • Evitar la comida enlatada, el interior de las latas puede contener Bisfenol A. Tampoco se deben calentar las latas.
  • Mejor usar recipientes de vidrio o productos que se indique que son “Libre de ftalatos” ó “Libre de bisfenol A”
  • El uso repetido de botellas plásticas es perjudicial sobretodo si son NO reutilizables, que son la gran mayoría.

Se debe revisar la etiqueta de reciclaje en la base de la botella ya que proporciona información para saber de qué  tipo de plástico está hecha.

Existen más de cien tipos de plásticos, pero los más comúnmente utilizados son siete, y se los identifica con un número dentro de un triangulo para facilitar su clasificación para el reciclado.

Las botellas marcadas con un  “7″, (también llamado Lexan) se deben evitar totalmente, porque desprenden BPA en el líquido.

Las marcadas con el número “3″ (chloride/PVC polivinilo) pueden también desprender BPA y ftalatos.

Las marcadas con el número “6″ (poliestireno/PS) el estireno es un producto químico potencialmente tóxico que se libera de recipientes hechos de poliestireno cuando se usan para guardar o calentar alimentos o líquidos a temperaturas mayores de 80°C. Puede dañar el sistema nervioso.

Las botellas marcadas con “1″ (polietileno de tereftalato/PET ó PETE)  SE DEBEN UTILIZAR SOLAMENTE UNA VEZ.

Los tipos 2, 4, y 5 son las opciones más seguras.

Sin embargo, lo más prudente es evitar las botellas de plástico en general.

¿Qué material entonces es el más seguro y el menos perjudicial para la salud y el medio ambiente? Pues el acero inoxidable. Las botellas de agua de acero inoxidable son una alternativa mucho mejor a las botellas del plástico, de vidrio o de aluminio.

Las botellas de acero inoxidable son 100% reciclable, casi tan ligeras como las de plástico. Las botellas de agua de acero inoxidable están también libres de productos químicos como BPA, y son seguras de utilizar con los líquidos calientes.

Sección I

El nivel de colesterol dice muy poco acerca de su futura salud

El colesterol es una molécula muy especial. Frecuentemente se la denomina lípido o grasa. Sin embargo, el término químico para la molécula del colesterol es alcohol, si bien no se comporta como un alcohol. La gran cantidad de átomos de carbono e hidrógeno de esta molécula se combinan en una red tridimensional intrincada que hace imposible su disolución en el agua. Todos los seres vivientes utilizan esta propiedad de indisolubilidad de manera inteligente, incorporando colesterol a las paredes celulares de modo que las células sean impermeables al agua. Esto implica que las células de los seres vivos pueden regular su medio interno sin verse afectadas por los cambios que se producen a su alrededor, un mecanismo vital para su funcionamiento adecuado. El hecho de que las células sean impermeables al agua es fundamental para el funcionamiento de los nervios y de las células nerviosas. Por lo tanto, la mayor concentración de colesterol en el organismo se encuentra en el cerebro y en otras partes del sistema nervioso.

Por ser indisoluble en agua, y por lo tanto en la sangre, el colesterol es transportado en el torrente sanguíneo dentro de partículas esféricas compuestas por grasa (lípidos) y proteínas, denominadas lipoproteínas. Las lipoproteínas se disuelven con facilidad en agua ya que su exterior está compuesto principalmente por proteínas solubles en agua. El interior de las lipoproteínas está compuesto por lípidos, y aquí sí hay espacio para moléculas indisolubles en agua como el colesterol. Al igual que los submarinos, las lipoproteínas transportan el colesterol desde un lugar del organismo a otro.

Los submarinos, o lipoproteínas, reciben diferentes nombres dependiendo de su densidad. Las lipoproteínas más conocidas son la HDL (lipoproteína de alta densidad) y la LDL (lipoproteína de baja densidad). La función principal de la HDL es transportar el colesterol de los tejidos periféricos, incluyendo el que se encuentra en las paredes arteriales, hacia el hígado. Allí, el colesterol se excreta por medio de la bilis, o es utilizado con otros fines, por ejemplo para iniciar el proceso de elaboración de hormonas importantes. Las LDL transportan el colesterol en la dirección opuesta, es decir, desde el hígado, donde se produce la mayor parte del colesterol del organismo, hacia los tejidos periféricos, incluyendo las paredes vasculares. Cuando las células necesitan colesterol llaman a los submarinos LDL que pueden entregar estas moléculas al interior de las células. Aproximadamente entre el 60% y el 80% del colesterol en la sangre es transportado por los submarinos LDL, conocido como colesterol “malo” por motivos que detallaré más adelante. Sólo el 15-20% del colesterol es transportado por las HDL, que se denominan colesterol “bueno”. Una pequeña parte del colesterol circulante es transportado por otro tipo de lipoproteínas.

Podrán preguntarse por qué una sustancia natural transportada en la sangre con funciones biológicas importantes se denomina “mala” cuando las lipoproteínas LDL la transportan desde el hígado hacia los tejidos periféricos, y “buena” cuando la transportan las lipoproteínas HDL en dirección opuesta. El motivo es que varios estudios de seguimiento han demostrado que valores por debajo del normal de colesterol HDL y valores por encima del normal de colesterol LDL están asociados con un mayor riesgo de padecer infartos, y a la inversa, valores por encima del normal de colesterol HDL y valores por debajo del normal de colesterol LDL están asociados con un riesgo menor. Dicho en otras palabras, una baja relación HDL/LDL constituye un factor de riesgo para las enfermedades coronarias.

Sin embargo, el factor de riesgo no necesariamente es igual a la causa. EL factor causante de un ataque cardíaco puede al mismo tiempo disminuir la relación HDL/LDL. Se conocen varios factores que influyen sobre este índice.

¿Qué es bueno y qué es malo?

Las personas que reducen su peso corporal también reducen su nivel de colesterol. En una revisión de 70 estudios, la Dra. Anne Dattilo y el Dr. P.M. Kris-Etherton llegaron a la conclusión de que, en general, la disminución de peso produce una reducción en los niveles de colesterol de alrededor del 10% dependiendo del grado de pérdida de peso. Es interesante notar que sólo el colesterol LDL disminuye, mientras que el colesterol HDL aumenta. En otras palabras, la disminución de peso aumenta el índice HDL/LDL (1). Quienes están a favor de una idea cardio-dieta denominan este aumento del índice HDL/LDL “favorable”, ya que el colesterol “malo” se transforma en “bueno”. Pero cabe preguntarse si es el índice o la disminución de peso lo que es favorable. Cuando aumentamos de peso se producen otros efectos dañinos para el organismo. Uno de ellos es que las células son menos sensibles a la insulina y puede desarrollarse diabetes. Y los diabéticos son más propensos a padecer infartos que los no diabéticos, ya que la aterosclerosis (atherosclerosis) y otros daños vasculares son frecuentes en las etapas tempranas de esta patología, aun en aquellas personas sin anomalías lipídicas. Para decirlo de otra manera, el sobrepeso puede aumentar el riesgo de infarto por mecanismos diferentes de un patrón lipídico desfavorable, mientras que al mismo tiempo reduce el índice HDL/LDL.

El tabaquismo también aumenta los niveles de colesterol aunque en menor medida. Una vez más, es el LDL que aumenta, mientras que el HDL disminuye, lo que se traduce en un índice HDL/LDL desfavorable (2). Lo que es realmente desfavorable es la exposición crónica a los vapores de la combustión del papel y del tabaco. El tabaquismo, y no el bajo índice HDL/LDL, debería considerarse malo. El tabaquismo puede provocar ataques cardíacos y al mismo tiempo disminuir el índice HDL/LDL.

El ejercicio físico disminuye el colesterol LDL “malo” y aumenta el colesterol HDL “bueno”(3). Los individuos bien entrenados tienen niveles de HDL “bueno” considerablemente elevados. En un estudio comparativo entre corredores de distancia e individuos sedentarios, el Dr. Paul D. Thompson y sus colegas pudieron determinar que el nivel de HDL de los atletas era en general un 41% más elevado (4) La mayoría de los estudios de población han demostrado que el ejercicio físico está asociado con un menor riesgo coronario, así como la vida sedentaria está asociada con mayor riesgo. También parece plausible que un corazón bien entrenado está mejor protegido contra obstrucciones coronarias que un corazón que funciona siempre a baja velocidad. La vida sedentaria predispone al infarto y paralelamente disminuye el índice HDL/LDL:

EL índice HDL/LDL bajo también está asociado con alta tensión arterial (5). Probablemente, el efecto hipertensor está generado por el sistema nervioso simpático que frecuentemente está sobreexcitado en los pacientes hipertensos. La hipertensión (o exceso de adrenalina) puede provocar ataques cardíacos, por ejemplo al inducir el espasmo de las arterias coronarias o por estimulación de la proliferación de las células del músculo arterial, al mismo tiempo que disminuye el índice HDL/LDL.

Estudios univariados versus estudios multivariados

Como puede observarse, no es sencillo determinar qué resulta perjudicial. ¿Es malo tener sobrepeso, fumar, llevar una vida sedentaria, ser hipertenso o estar estresado? O por el contrario, ¿es malo tener niveles elevados de colesterol “malo”? ¿O ambas cosas? ¿Es bueno ser delgado, dejar de fumar, hacer ejercicio, tener tensión arterial normal, y estar emocionalmente calmo? ¿O es bueno tener niveles elevados de colesterol “bueno”? ¿O ambas cosas? Por lo tanto, el riesgo de sufrir un infarto es mayor que el normal para aquellas personas con niveles de colesterol LDL elevado, al igual que es mayor el riesgo para las personas con sobrepeso, sedentarias, fumadoras, hipertensas o estresadas. Y dado que dichos individuos normalmente tienen niveles de LDL elevados, es prácticamente imposible determinar si el mayor riesgo se debe a los riesgos mencionados anteriormente (o a factores de riesgo aún desconocidos) o a los niveles de colesterol LDL elevados. El cálculo del riesgo de colesterol LDL elevado que no contempla otros factores de riesgo se denomina análisis univariado, y por supuesto, carece de sentido.

Para demostrar que el colesterol LDL elevado constituye un factor de riesgo independiente debemos preguntarnos si los individuos sedentarios, fumadores, hipertensos y estresados con colesterol LDL elevado padecen mayor riesgo de enfermedades coronarias que los individuos con sobrepeso, sedentarios, fumadores, hipertensos y estresados con niveles normales o bajos de colesterol LDL.

A partir de fórmulas estadísticas complejas, por medio de lo que se denomina análisis multivariado, es posible establecer dichas comparaciones en una población de individuos con distintos grados de factores de riesgo y niveles variables de colesterol LDL. Si el análisis multivariado del valor pronóstico  del colesterol LDL además tiene en cuenta el peso corporal, el análisis estará “ajustado por el peso corporal”. El principal problema con estos cálculos es que conocemos un gran número de factores de riesgo, y cuanto mayor sea el número de factores de riesgo por los cuales se ajusta el análisis, menos confiable será el resultado. Otro problema es que los datos que se generan con estos y otros métodos estadísticos complejos es que son prácticamente ininteligibles para la mayoría de los lectores, incluyo para muchos médicos. Durante muchos años los investigadores de esta área no han presentado datos primarios, medios simples o correlaciones simples. Por el contrario, sus artículos han estado plagados con índices sin sentido, riesgos relativos, valores p, sin mencionar conceptos oscuros como el coeficiente de regresión logística estandarizado o el índice de tasa de riesgo combinado. La estadística, más que una disciplina auxiliar de la ciencia, es utilizada para impresionar al lector y para cubrir el hecho de que los hallazgos científicos son triviales y carecen de importancia práctica. Analicemos algunos de estos estudios.

El colesterol “bueno”

En numerosísimas publicaciones se ha estudiado el valor pronóstico del colesterol HDL “bueno”. Por supuesto, el motivo es que es difícil hallar un valor pronóstico. Si el colesterol HDL tuviera algún efecto protector del corazón de importancia real, no sería necesario utilizar el dinero de los contribuyentes una y otra vez en estudios tan onerosos. Para ser breve sólo mencionaré algunos de los estudios más grandes.

En 1986, el estadístico médico, Dr. Stuart Pocock y sus colaboradores publicaron un trabajo realizado en 24 pueblos de Gran Bretaña que involucraba a más de 7000 hombres de mediana edad (6). Se hizo un seguimiento de cuatro años luego de un detallado estudio de su perfil lipídico. Durante ese período 193 pacientes padecieron un infarto. Al igual que en la mayoría de los estudios previos, estos pacientes tenían, en promedio, niveles más bajos de colesterol LDL al inicio del estudio que los pacientes que no sufrieron infartos. La diferencia promedio entre los casos y los pacientes restantes fue de 2,7 mg/dl, es decir del 8%. Esta diferencia era pequeña, por supuesto, pero gracias al gran número de individuos estudiados los datos resultaron estadísticamente significativos.

Sin embargo, se trató de un análisis univariado, y como se describió anteriormente, las diferencias pueden explicarse de distinta manera. Un análisis multivariado ajustado por edad, tensión arterial, peso corporal, tabaquismo y colesterol no HDL redujo la diferencia a un insignificante 0,9 mg/dl, es decir a un 2%. Esto significa que aquellos que habían padecido un infarto tenían niveles de colesterol HDL inferiores, principalmente porque eran mayores, tenían sobrepeso, tensión arterial más elevada o fumaban más que aquellas personas que no habían sufrido un infarto. El Dr. Pocok y sus colegas llegaron a la conclusión de que un bajo nivel de colesterol HDL no constituye un factor de riesgo importante para la enfermedad coronaria.

Estos resultados fueron puestos en duda en 1989 por un grupo de nueve científicos estadounidenses liderados por el Dr. David Gordon. El grupo analizó el valor predictivo del colesterol HDL en cuatro grandes estudios en los Estados Unidos en los que participaron un total de más de 15000 hombres y mujeres (7). Los científicos estadounidenses consideraron que sus pares británicos no habían seguido la línea adecuada para ajustar sus cifras. Los científicos estadounidenses sostuvieron que al utilizar otra fórmula el colesterol HDL es un predictor mucho mejor.

Sin embargo, en uno de los cuatro estudios analizados por el Dr. Gordon el número de infartos fatales fue idéntico en el primer y segundo tertil de HDL (los sujetos que participaron del estudio fueron clasificados en tres grupos o tertiles de acuerdo a su nivel de colesterol HDL). En uno de los estudios, el número de casos fatales fue idéntico en el segundo y  tercer tertil, mientras que en otro estudio se registraron más muertes en el tercer grupo (es decir en   pacientes que tenían niveles más elevados de colesterol “bueno”). Estas cifras no estaban ajustadas por ningún otro factor de riesgo.

Luego de ajustar los valores por el grupo etario, el tabaquismo, la tensión arterial, el peso corporal y los niveles de colesterol LDL las diferencias fueron incluso menores. En tres de los cuatro estudios las diferencias carecían de significación estadística. Y es importante recordar que estos valores tampoco fueron ajustados por factores como la actividad física o el nivel de estrés, sin mencionar los factores de riesgo que aún desconocemos.

El Dr. Pocok y sus colegas realizaron un nuevo análisis ese mismo año, esta vez utilizando la misma línea de análisis que el Dr. Gordon y sus colegas. En ese momento todos los participantes del estudio llevaban un seguimiento de 7,5 años y se habían producido 443 infartos. Este es el estudio de colesterol HDL más grande que se ha desarrollado hasta la actualidad (8).

En esa ocasión si se hallaron diferencias entre el colesterol HDL de los pacientes cardíacos y el resto. Si bien la diferencia fue mínima también fue estadísticamente significativa, aun después de haber ajustado las cifras por los cinco factores de riesgo mencionados.

Sin embargo, la mayor diferencia correspondía al colesterol total. Por lo tanto los autores llegaron a la conclusión de que la determinación del colesterol HDL podría ser de un valor adicional marginal para los programas de detección e intervención en relación con los factores de riesgo coronarios. También podrían haber agregado que no se ajustaron los valores por todos los factores de riesgo de manera que la diferencia también podía estar asociada, por ejemplo,  al hecho de que los pacientes cardíacos estuvieran más estresados o realizaran menos ejercicio que el resto de los pacientes.

El colesterol “malo”

“El colesterol LDL está estrecha y consistentemente relacionado con el riesgo de padecer enfermedades coronarias tanto a nivel individual como de la población en general, y representa además un factor central y causal en la patogenia que produce aterosclerosis y coronariopatías.” Esta frase ha sido extraída de una importante revisión bibliográfica publicada bajo el título Dieta y Salud (Diet and Health) (9).

Se entiende que las revisiones a cargo de distinguidos cuerpos científicos cumplen con los más altos estándares. Por lo tanto, cabe preguntarse de qué manera los autores de Dieta y Salud, una revisión oficial, de gran autoridad y supuestamente confiable realizada por el Nacional Research Council de Washington, llegaron a las conclusiones publicadas acerca del colesterol LDL. En esta revisión se hace referencia a cuatro publicaciones.

En 1973, el Dr. Jack Medalie y sus colaboradores publicaron un estudio de cinco años de seguimiento realizado en una población de 10000 empleados municipales y gubernamentales israelíes de sexo masculino (10). Sin embargo, el estudio israelí no corrobora las expresiones vertidas en Dieta y Salud ya que era el colesterol total, y no el colesterol LDL, el que presentaba una relación más estrecha con el riesgo de coronariopatías.

El segundo artículo citado en Dieta y Salud fue un informe del Estudio Farminghan publicado en 1977 por la Dra. Tavia Gordon y sus colegas (11). Sin embargo, este estudio estaba relacionado con el colesterol HDL. Sólo se presentaron coeficientes de regresión logística (un concepto estadístico desconocido por la mayoría de los médicos) en relación con la coronariopatía y el colesterol LDL. Una de las conclusiones de este trabajo fue que “el colesterol LDL constituye un factor de riesgo marginal para estos grupos etarios” (hombres y mujeres mayores de 50 años). Algunos de los coeficientes fueron sin duda alguna bajos. En el grupo de las mujeres mayores de 70 años el coeficiente fue negativo, lo que equivale a decir que las mujeres de esa edad presentan mayor riesgo de sufrir un infarto si el nivel de colesterol LDL es bajo que si es alto. Por lo tanto, el artículo de la Dra. Gordon tampoco avala las conclusiones de Dieta y Salud.

El tercer artículo mencionado (12) en la revisión también estaba basado exclusivamente en el colesterol HDL. Una vez más, no hay respaldo.

La cuarta referencia corresponde al Programa de Educación Nacional sobre el Colesterol (National Cholesterol Education Program) que también publicó una revisión bibliográfica que no aportó datos originales (13). Una de las conclusiones fue que “un conjunto importante de datos epidemiológicos avala la relación directa entre el nivel sérico de colesterol total , colesterol LDL y la tasa de enfermedad coronaria”. El conjunto importante de datos se basaba en tres referencias. La primera era otra gran revisión sin datos originales: Optimal resources for primary prevention of atherosclerotic disease (14), cuyo primer autor era el Dr. Kannel. Volveré sobre esta referencia más adelante. La segunda referencia, también una gran revisión bibliogràfica (15), no hacía referencia al nivel de colesterol LDL ni a la incidencia en las enfermedades coronarias. La última referencia era un análisis de varias lipoproteínas como factores de riesgo en el Honolulu Heart Study (16). La conclusión de dicho trabajo fue que “ambas mediciones de colesterol LDL estaban relacionadas con la prevalencia de coronariopatías, pero ninguna parecía ser superior al nivel del colesterol total”.

Antes de volver sobre el trabajo de Kannel quisiera hacer referencia a otra conclusión del artículo del Programa de Educación Nacional sobre el Colesterol: “El tema acerca de que la reducción de los niveles de colesterol LDL por medio de la dieta y de tratamiento medicamentoso puede disminuir la incidencia de cardiopatías ha sido estudiado en más de una docena de ensayos clínicos aleatorios”. Esta es una afirmación engañosa ya que a esa fecha, 1988, sólo se habían publicado cuatro estudios aleatorizados sobre el colesterol LDL(17), y sólo en uno de ellos se había reducido significativamente el número de infartos.

Volvamos ahora a la revisión de Kannel y col. citada por los autores del Programa de Educación Nacional sobre el Colesterol, citada a su vez en la revisión Dieta y Salud. El trabajo de Kannel dice muy poco acerca del colesterol LDL excepto por lo siguiente (página 164ª de la revisión en su versión original): “Los estudios longitudinales en las distintas poblaciones muestran un aumento consistente en el riesgo de coronariopatías en relación con el nivel sérico de colesterol total y colesterol LDL al menos hasta los últimos años de la mediana edad”. Parecería ser una conclusión más cautelosa que la de Dieta y Salud, aun así los indicios eran débiles. Se hacía referencia a seis estudios. En dos de ellos no se estudiaba ni mencionaba el colesterol LDL para nada (18); en otros dos sólo se establecía una relación entre el colesterol LDL y la prevalencia de la enfermedad coronaria (19); en otro  se incluían dos tablas relacionadas con el tema (Tablas 8 y 9) que indicaban que el valor predictivo del colesterol LDL no era estadísticamente significativo(20); y en otro estudio el colesterol LDL constituía un factor predictivo para la coronariopatía pero sólo para los varones de entre 35 y 49 años y para las mujeres de entre 40 y 44 años (21).

En conclusión, “el conjunto importante de datos” se reduce a un único estudio que demostró el valor predictivo del colesterol LDL pero sólo para algunos grupos etarios. El colesterol LDL no constituye un factor central ni causal importante, no está estrecha ni consistentemente relacionado con el riesgo de padecer enfermedades coronarias, no está directamente relacionado con la tasa de enfermedad coronaria y no ha sido estudiado en más de una docena de ensayos clínicos aleatorios.

¿Cómo surge, entonces, la idea del colesterol malo? Existen dos razones fundamentales, como se menciona en el Programa de Educación Nacional sobre el Colesterol. En primer lugar, se descubrió un receptor de LDL defectuoso en la hipercolesterolemia familiar, y en consecuencia, niveles extremadamente altos de colesterol LDL en los individuos que padecían la enfermedad. Los descubridores, ganadores del Premio Nóbel, Michael Brown y Joseph Goldstein, sugirieron que el colesterol LDL elevado era la causa directa de los cambios vasculares observados en dichos pacientes y que un mecanismo similar se producía en el resto de nosotros (22). En segundo lugar, en estudios de alimentación en animales se elevó el nivel de colesterol LDL, lo que produjo alteraciones vasculares que los investigadores denominaron aterosclerosis. Sin embargo, estos argumentos son débiles. Si el colesterol LDL fuera el monstruo, sería claramente un mejor predictor que el colesterol total ya que este último también incluye el colesterol HDL o colesterol “bueno”.

Por otra parte, los experimentos en animales sólo pueden sugerir información y no prueban nada acerca de las enfermedades en humanos. Además, los hallazgos vasculares en los animales de laboratorio no se asemejan a la aterosclerosis humana para nada y es imposible inducir un infarto en animales sólo con la dieta (23). Finalmente, los hallazgos en personas con errores genéticos extraños en el metabolismo del colesterol no son necesariamente válidos para el resto de la población (24). Es decir que los investigadores basan sus conclusiones en estudios clínicos y epidemiológicos que no avalan sus conclusiones, y los médicos epidemiólogos y clínicos buscan el aval en resultados experimentales no concluyentes. Las víctimas de este error de la justicia son las inocentes y útiles estructuras moleculares de nuestra sangre, productoras de grasa animal en todo el mundo, los millones de personas sanas que están atemorizadas y prácticamente obligadas a llevar una dieta tediosa y desabrida que se supone reducirá el colesterol “malo”.

Sección 2

               El colesterol en sangre no tiene relación alguna con la aterosclerosis

Uno de los hechos más sorprendentes acerca del colesterol es que no existe relación entre el nivel de colesterol en sangre y el grado de aterosclerosis de los vasos sanguíneos. Si el colesterol alto realmente promoviera la aterosclerosis, entonces las personas con colesterol elevado evidentemente deberían de padecer más aterosclerosis que quienes tienen un nivel bajo de colesterol. Pero no es así.

El Dr. Kart Landé, anatomopatólogo, y el Dr. Warren Sperry, bioquímico, del Servicio de Medicina Forense de la Universidad de Nueva York fueron los primeros en estudiar esta relación (25) en el año 1936. Para su sorpresa, no encontraron relación alguna entre el nivel de colesterol en sangre y el grado de aterosclerosis en las arterias de una gran cantidad de individuos que habían sufrido muertes violentas. En cada uno de los grupos etarios sus diagramas se asemejaban a un cielo estrellado.

Los Dres. Landé y Sperry nunca son citados por quienes apoyan la idea cardio-dieta, o bien son citados erróneamente y sostienen que sí hallaron una relación entre ambos factores (26), o ignoran los resultados argumentando que los valores de colesterol en los muertos no son idénticos a los de las personas vivas.

El problema fue resuelto por el Dr. J.C. Paterson de Londres, Canadá y su equipo(27).Durante muchos años hicieron un seguimiento de 800 veteranos de guerra. Durante el transcurso del estudio, el Dr. Paterson y sus colaboradores analizaron regularmente muestras de sangre de los pacientes, y dado que el estudio estaba restringido a veteranos de entre 60 y 70 años, los datos que obtenían acerca de los niveles de colesterol correspondían al período en que normalmente se desarrolla la aterosclerosis.

El Dr. Paterson y sus colaboradores no hallaron ninguna relación entre el grado de aterosclerosis y el nivel de colesterol en sangre, aquellos pacientes con niveles bajos de colesterol tenían el mismo grado de aterosclerosis al morir que los pacientes con colesterol elevado.

Se realizaron estudios similares en la India (28), Polonia (29),Guatemala (30),y los Estados Unidos (31), todos con los mismos resultados: no existía relación entre el nivel de colesterol en sangre y el grado de aterosclerosis en las arterias.

Sin embargo, algunos estudios encontraron una relación. Uno de ellos fue el famoso estudio de Framingham, Massachussets (32).Esta relación hallada por los investigadores de Framingham era mínima. En términos estadísticos, el índice fue sólo de 0,36. Un coeficiente tan bajo sólo indica una relación desesperadamente débil entre las variables, y en este caso, por supuesto, entre el colesterol y la aterosclerosis. Generalmente, los científicos requieren un índice más alto para llegar a la conclusión de que existe una relación biológicamente importante entre dos variables.

Este coeficiente se obtuvo luego de mucho tiempo de estudio. En primer lugar, el nivel de colesterol de muchas de las personas de Framingham fue analizado muchas veces en un período de varios años. Luego, el Dr. Manning Feinleib del National Heart, Lung and Blood Institute lideró un equipo de colaboradores para el estudio de los vasos coronarios de aquellas personas que habían fallecido. Los investigadores estaban ansiosos por saber cuáles de los muchos factores que habían estudiado era el más importante para el desarrollo de la aterosclerosis en la población de Framingham. ¿Era el colesterol en sangre, el número de cigarrillos o algún otro factor?

Luego de describir cuidadosamente la aterosclerosis de las coronarias de los pacientes fallecidos, el Dr. Feinleib y su equipo llegaron a la conclusión de que el nivel de colesterol de los análisis de sangre predecía el grado de aterosclerosis. Ningún otro factor, ni la edad, ni el peso, ni la tensión arterial eran tan buenos predictores como el colesterol. Pero una vez más, el coeficiente de correlación entre colesterol y aterosclerosis era meramente 0,36.

El informe del estudio no incluía diagramas ni información acerca del nivel de colesterol ni del grado de aterosclerosis de cada uno de los individuos cuyos cuerpos habían sido estudiados. El informe tampoco discutía el bajo coeficiente, ni siquiera incluía un comentario al respecto.

Cuando los investigadores obtienen resultados contrarios a todos los estudios previos, es rutina —no sólo usual, sino rutina— proporcionar detalles acerca de los resultados y discutir los factores que hubieran podido influenciar la precisión y veracidad de los resultados. En el caso del Estudio Framingham, había especial necesidad en seguir este procedimiento de rutina. No sólo la relación era mínima, sino que el estudio que había financiado el National Institute of Health con dinero de los contribuyentes podría haber tenido un impacto fundamental en la atención de la salud y la economía de los estadounidenses. Si no había relación entre colesterol y aterosclerosis, como lo habían demostrado los estudios previos, entonces no había necesidad de preocuparse por el colesterol en la dieta. Y los miles de millones de dólares de los contribuyentes podrían haberse invertido de modo más inteligente que en reducir el colesterol de personas sanas.

Pero los científicos a cargo del estudio no tenían reservas. Estaban ansiosos por demostrar su excelencia y por demostrar la debilidad del estudio Dr. Paterson en veteranos de guerra canadienses. En el trabajo no mencionaron los estudios de los Dres. Landé y Sperry, así como tampoco incluyeron los estudios de la India, Polonia, Guatemala ni los Estados Unidos. Cuando los autores del estudio Framingham mencionaban a sus oponentes, sólo lo hacían para criticarlos sin poner sus cartas sobre la mesa. Algunas de esas cartas ocultas plantean interrogantes fascinantes.

Por ejemplo, ¿cómo se seleccionaban a los muertos de Framingham para las autopsias? De los 914 individuos fallecidos, sólo se estudiaron 281, y de ese grupo se seleccionaron 127 (el 14% de los fallecidos) para un programa de autopsias especialmente diseñado para estudiar el corazón y los vasos sanguíneos.

Por lo tanto, los individuos seleccionados para la autopsia no eran una muestra aleatoria de la población como lo habían sido en los estudios anteriores. En el informe de Framinghan no se detallan los criterios de selección, aunque en los trabajos científicos este es un procedimiento de rutina. Generalmente el factor determinante es la edad. Raramente se realiza una autopsia a personas que mueren pacíficamente en la ancianidad, como ocurrirá con la mayoría de nosotros. En primer lugar, las autopsias se restringen a personas de mediana edad que han fallecido antes de lo esperado, como ocurrió en el estudio Framingham. Casi la mitad de las personas a quienes se les practicaron autopsias eran menores de 65 años. Por ese motivo, estos pacientes seguramente incluían un número relativamente importante de personas con antecedentes familiares de hipercolesterolemia, la infrecuente enfermedad genética del metabolismo del colesterol. Más aún, los individuos con esta patología son de especial interés para los investigadores que estudian el colesterol, y probablemente fueron seleccionados para la autopsia por medio de un programa específico para estudiar las coronariopatías.

Con sólo el 14% de los muertos de Framingham incluidos en las autopsias, el riesgo de sesgo debe de haber sido enorme porque hay una excepción para la regla descripta anteriormente: los pacientes con hipercolesterolemia familiar padecen de aterosclerosis y niveles elevados de colesterol en sangre. Si se incluyen a muchos pacientes con estas características en el estudio seguramente se va a encontrar una relación entre ambas variables.

El tema del colesterol y la aterosclerosis también ha sido estudiado por medio de angiografías. Parece que cada especialista en angiografías coronarias de los Estados Unidos ha llevado adelante su propio estudio financiado con fondos federales otorgados por el National Heart, Lung and Blood Institute. En cada uno de los trabajos publicados en diferentes revistas científicas, y utilizando casi idénticas palabras, estos especialistas enfatizan la importancia del nivel del colesterol en sangre para el desarrollo de la aterosclerosis (33).

Pero los artículos no presentan cifras individuales, sólo coeficientes de correlación, los que nunca superan el mínimo de 0,36, y generalmente son inferiores. Y nunca mencionan los estudios previos que no han encontrado una asociación entre el grado de aterosclerosis y el nivel de colesterol.

Los estudios basados en angiografías coronarias están fundamentalmente viciados si sus hallazgos pretenden aplicarse a la población en general. Las angiografías coronarias se realizan, principalmente, a pacientes jóvenes y de mediana edad con síntomas cardíacos, lo que implica que se habrá incluido un número relativamente importante de pacientes con hipercolesterolemia familiar. Una vez más, hay un riesgo evidente para el tipo de sesgo que hemos descrito previamente. Esta objeción está justificada por un estudio sueco desarrollado por el Dr. Kim Cramér y su equipo en Gothenburg, Suecia(34). Como en la mayoría de otros estudio angiográficos, los pacientes con los valores más elevados de colesterol tenían, en general, las coronarias más ateroscleróticas.

Pero si se excluía a los pacientes tratados con drogas anticolesterolémicas, y casi seguramente este grupo debe de haber incluido a pacientes con hipercolesterolemia familiar, la correlación entre colesterol y el grado de aterosclerosis desaparecía.

En Japón los alimentos son magros, el colesterol en sangre es bajo y el riesgo de infarto es menor que en cualquier otro país. Teniendo en cuanta estos datos se podría pensar que la aterosclerosis en Japón en una patología rara.

En la década de los 1950, los Profesores Ira Gore y A. E. Hirst de la Harvard Medical School (35) y el Profesor Yahei Koseki de Sapporo, Japón, estudiaron el estado de las arterias de pacientes estadounidenses y japoneses. Los pacientes estadounidenses tenían, en promedio, un nivel de colesterol de 220 mientras que el nivel de los japoneses era de 170.

Se estudió la arteria aorta, la principal arteria del cuerpo humano, de 659 pacientes estadounidenses y de 260 japoneses después de su muerte. Se registraron y clasificaron meticulosamente todos los signos de aterosclerosis. Como se esperaba, la aterosclerosis aumentaba a partir de los 40 años, tanto en la población estadounidense como en la japonesa. Ahora, el hecho sorprendente.

Cuando se comparó el grado de aterosclerosis en los distintos grupos etarios prácticamente no se hallaron diferencias entre la población estadounidense y la japonesa. Entre los 40 y los 60 años, los estadounidenses tenían un nivel de aterosclerosis levemente mayor que los japoneses, entre los 60 y los 80 años prácticamente no existían diferencias, y por encima de los 80 años los japoneses superaban a los estadounidenses.

El Dr. J.A. Resch de Mineápolis, y los Dres. N. Okabe y K. Kimono de Kyushu, Japón, realizaron un estudio similar (36).Estudiaron las arterias del cerebro de 1408 japoneses y de más de 5000 estadounidenses y encontraron que en todos los grupos etarios el nivel de aterosclerosis era mayor para los japoneses que para los estadounidenses.

La conclusión de estos estudios es, por supuesto, que el nivel de colesterol en sangre tiene poca importancia para el desarrollo de la aterosclerosis, si es que tiene alguna.

Seccion 3

La dieta tiene poco que ver con el nivel de colesterol en sangre

Se dice que la disminución de las grasas animales y el aumento de las grasas vegetales en la dieta reducen el nivel de colesterol. Es correcto, pero el efecto de dichos cambios en la dieta es muy pequeño. Ramsay y Jackson (37) han realizado una revisión de 16 ensayos con intervención en las dietas. Llegaron a la conclusión de que la denominada dieta paso I, similar a la recomendada a nivel nacional por las autoridades sanitarias de muchos países, reduce el colesterol sérico sólo de 0% a 4%. Existen dietas más eficaces pero son inaceptables para la mayoría de las personas.

Los estudios realizados en tribus africanas han demostrado que la ingesta de enormes cantidades de grasa animal no necesariamente incrementa el nivel de colesterol, por el contrario, puede ser muy bajo. La gente de Samburu, por ejemplo, consume alrededor de una libra (aprox. 0,5 kg) de carne y bebe casi dos galones (aprox. 3,7 l) de leche por día durante la mayor parte del año. La leche de ganado cebú africano contiene más grasa que la leche bovina, lo que significa que la población de Samburu consume más del doble de la grasa animal que el estadounidense promedio, y sin embargo, el nivel de colesterol es mucho menor, aproximadamente de 170 mg/dl (38).

De acuerdo a la población de Masai en Kenia, los vegetales y las fibras son el alimento para las vacas. Ellos beben medio galón (aprox. 1,85 l) de leche de cebú por día, y las fiestas son orgías de carne. En dichas ocasiones es habitual que cada persona consuma varias libras de carne. A pesar de ello, el nivel de colesterol de la tribu de Masai está entre los más bajos del mundo, alrededor del 50% del nivel del estadounidense promedio (39).

Los pastores de Somalia consumen prácticamente sólo leche de sus camellos. Es usual que beban casi 1,5 galones (aprox. 5,5 l) por día, lo que equivale a casi una libra (aprox. 0,5 kg) de manteca, ya que la leche de camello contiene más grasa que la leche bovina. Si bien más del 60% de su consumo de energía proviene de grasa animal, el colesterol promedio es sólo de 150 mg/dl, muy inferior al de la mayoría de la población occidental (40).

Quienes abogan por la idea cardio-dieta sostienen que estas tribus africanas están acostumbradas a su dieta y que sus organismos han heredado la inteligencia para metabolizar el colesterol. Sin embargo, un estudio en miembros de la tribu Masai que han vivido durante mucho tiempo en la metrópolis de Nairobi demostró que este concepto era erróneo (41). Si el bajo nivel de colesterol de la tribu Masai había sido heredado, debería de haber sido más bajo aún en Nairobi debido a que allí seguramente su dieta incluía menos grasa animal que la de la tribu Masai. Pero el colesterol promedio de 26 varones de la tribu en Nairobi fue 25% más alto que el de los miembros de la tribu en el campo alimentados con leche de cebú.

Y hay más datos. Si bien es posible modificar levemente el nivel de colesterol en experimentos de laboratorio y en ensayos clínicos a través de la dieta, es imposible establecer la relación entre la constitución de la dieta y el nivel de colesterol de las personas que no participan de un experimento médico. En otras palabras, los individuos que llevan su vida corriente y no siguen los consejos de los médicos o de los dietólogos no muestran ninguna correlación entre lo que consumen y su nivel de colesterol.

Si la idea de la idea cardio-dieta fuera correcta, los individuos que consumen grandes cantidades de grasa animal tendrían niveles de colesterol más elevado que aquellos que consumen menores cantidades, y aquellas personas que consumen menores cantidades de grasa vegetal deberían de tener niveles de colesterol más elevados que aquellos que consumen grandes cantidades. De lo contrario, no hay razón para intervenir en la dieta de las personas.

A principios de los 1950, el estudio Framingham incluyó el estudio de la dieta. Se interrogó en detalle a casi mil individuos respecto de sus hábito alimentarios. No se encontró relación entre la composición de la dieta y el nivel de colesterol. Los Dres. William Kannel y Tavia Gordon, dicen en su trabajo: “Estos hallazgos sugieren ser cautelosos respecto de la hipótesis que relaciona la dieta a los niveles de colesterol sérico. Hay un rango considerable de niveles de colesterol dentro del estudio Framingham. Hay algo que explica esta variación entre los individuos, pero no es la dieta”. Por motivos que se desconocen, sus resultados nunca fueron publicados. El documento original aún se encuentra en algún sótano en Washington.

En un pequeño pueblo de los Estado Unidos, Tecumseh, Michigan, se realizó un estudio similar a cargo de un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan y liderado por el Dr. Allen Nichols (42).Dietólogos muy experimentados interrogaron en detalle a más de dos mil individuos acerca de los que habían consumido durante un período de 24 horas. Los dietólogos también preguntaron qué ingredientes incluían las comidas, analizaron las recetas de los platos caseros y cautelosamente trataron de investigar que tipo de grasa se utilizaba en la cocina. Posteriormente, se realizaron cálculos utilizando una lista compleja sobre la composición de casi 3000 comidas estadounidenses. Finalmente, los participantes fueron clasificados en tres grupos de acuerdo con su nivel de colesterol: nivel alto, medio y bajo.

No se hallaron diferencias entre las cantidades de ninguna comida en los tres grupos. Fue especialmente interesante descubrir que aquellos con el nivel más bajo de colesterol consumían la misma cantidad de grasas saturadas que las personas del grupo con nivel de colesterol más elevado.

Estos estudios se realizaron en adultos, pero tampoco se pudo establecer una asociación de estas variables en niños. En la famosa Clínica Mayo de Rochester, Minesota, por ejemplo, el Dr. William Weidman y su equipo analizaron la dieta de aproximadamente cien niños en edad escolar (43). Se encontraron grandes diferencias entre las cantidades de varios componentes de las dietas de estos niños, así como grandes diferencias entre los niveles de colesterol, sin embargo, no existía conexión alguna entre ambas variables. Los niños que consumían grandes cantidades de grasa animal tenían tanto o tan poco colesterol como aquellos que consumían poca grasa animal. En nueva Orleáns se llevó a cabo una investigación similar en 185 niños con los mismos resultados (44).

Si no se realizan esfuerzos por investigar las dietas, la información obtenida, por supuesto, no será certera. ¿Quién puede recordar todo lo que ha comido en las últimas 24 horas? Y la dieta de un período de 24 horas no necesariamente será representativa de la dieta habitual de un individuo. Se podrían obtener mejores resultados si se estudiara la dieta de varios días, preferiblemente durante varias estaciones en el año. En Londres, el Prof. Jeremy Morris y su equipo utilizaron este método para estudiar a 99 empleados bancarios de mediana edad a quienes se les pidió que pesaran y registraran todos los alimentos que consumían durante dos semanas (45).

¿Alguna vez ha tenido que regatear en el banco? Tal vez tenga éxito con el Director pero decididamente no lo tendrá con el cajero. Si hay alguien escrupuloso con cada centavo, esa es la persona sentada en la caja de un banco.

Se le solicitó a noventa y nueve de estos honorables hombres que pesaran cada bocado consumido durante una semana completa. Una vez más, este método tan meticuloso no permitió establecer una conexión entre la comida y el nivel de colesterol.

Para mayor seguridad, setenta y seis de estas personas repitieron el procedimiento otra semana en otra época del año: esta vez tampoco se halló conexión alguna.

Para tener la certeza absoluta, los investigadores seleccionaron a aquellas personas con los registros más detallados y precisos. Tampoco se encontró relación  en esa oportunidad.

En promedio, la población finlandesa tiene el nivel de colesterol más elevado del mundo. De acuerdo a quienes abogan por la idea cardio-dieta, esto se debe al alto contenido de grasa en la comida finlandesa. Sin embargo, la respuesta no es tan sencilla. Así fue demostrado por el Dr. Rolf  Kroneld y sus colaboradores en la Universidad de Turku (46). El equipo estudió a todos los habitantes de la villa de Iniö, cerca de Turku, y al doble de individuos de la misma edad y sexo seleccionados al azar en North Karelia y en el sudoeste de Finlandia.

Aparentemente una campaña de dieta saludable invadió Iniö. Allí, el consumo de margarina duplicaba, y el de manteca era sólo la mitad que el de otros sitios. Además, la población de Iniö prefería la leche descremada a la leche entera, a diferencia de otras poblaciones. Sin embargo en Iniö se encontraron los niveles de colesterol más elevados. El valor promedio para los varones de Iniö fue de 283, en las otras dos poblaciones fue de 239 y 243 mg/dl. En el caso de las mujeres la diferencia fue aun mayor.

¿Está realmente bien inmiscuirse en los hábitos alimentarios de las personas si los alimentos no tienen influencia sobre el colesterol? ¿Y cómo explican estos resultados negativos aquellos que sostienen que las comidas grasas son perjudiciales?

La objeción más frecuente es que la información sobre hábitos alimentarios es inexacta, y lo es. Pero aun si la información que brinda la gente acerca de lo que comió el día de ayer es inexacta, debería de aparecer una franca relación si se interrogara meticulosamente a un gran número de individuos. De lo contrario, la influencia de la dieta, si existiera, es tan ínfima que casi no puede tener importancia alguna.

Quienes están a favor de la idea cardio-dieta también argumentan que la mayoría de los occidentales ya consumen suficiente cantidad de grasa y colesterol. Este argumento sostiene que ya hemos cruzado el umbral de demasiada grasa animal en nuestras dietas y que más grasa no tendrá ningún impacto en nuestro nivel de colesterol.

Esta postura se contrapone a los argumentos que he mencionado previamente. Por ejemplo, el Dr. Nichols y su equipo de Michigan (42) intentaron buscar explicaciones sorprendidos por los resultados obtenidos en su estudio. Pero no descubrieron que todos los individuos consumían muchas grasas. Los autores informaron: “La distribución de la ingesta diaria de grasa total, grasa saturada y colesterol de los participantes del estudio fue bastante amplia”.

Consideren que el objetivo del Programa de Educación Nacional sobre el Colesterol es reducir la ingesta de grasa animal de todos los estadounidenses a alrededor del 10% de su ingesta calórica. Casi el 15% de los participantes del estudio Tecumseh (42) consumían ese nivel de grasa animal y sin embargo no fue posible detectar diferencias entre quienes consumían tan poca grasa y quienes consumían mucho más. ¿Tiene sentido recomendar una disminución tan drástica en el consumo de grasa animal si el colesterol de quienes ya consumían tan poco es igual al nivel de colesterol de los demás?

En el estudio de la Clínica Mayo (43) también había un rango amplio de consumo de grasas. El consumo más bajo de grasa animal fue de 15 gramos por día (menos del 10% de la ingesta de calorías); el consumo más alto fue de 60 gramos diarios. En el estudio Bogalusa, el rango fue incluso mayor. El consumo más bajo de todas las grasas (no se brindó información acerca del rango de ingesta de grasa animal) fue de 17 gramos diarios, mientras que el más alto fue de 325 gramos diarios.

Un equipo de investigadores de Jerusalén, liderados por el Dr. Harold Kahn estudió la dieta y el nivel de colesterol en sangre de 10000 empleados públicos israelíes de sexo masculino. Los hábitos alimentarios variaban considerablemente entre los originarios de Israel, Europa del Este, Europa Central, Europa del Sur, Asia y África. El consumo de grasa animal oscilaba de 10 g a 100 g diarios y también se detectaron diferencias considerables en los niveles de colesterol (47).

Si el consumo de grasa animal fuera de importancia gravitante en el nivel de colesterol en sangre sería posible encontrar algún tipo de relación en un estudio que incluyó tantos participantes con una variedad considerable de niveles de colesterol y hábitos alimentarios. Pero tampoco se encontró una conexión en el estudio israelí. Se hallaron valores extremadamente bajos de colesterol tanto en quienes consumían poca como mucha grasa animal, así como niveles altos de colesterol  para todos los niveles de consumo de grasa animal.

Los científicos israelíes también estudiaron la validez de las distintas formas de interrogar acerca de la dieta. En muchos estudios se han registrado los datos de la dieta en un período de 24 horas. Aun si esta información fuera exacta puede no ser representativa de la dieta del resto del año, y mucho menos de toda una vida. Los investigadores israelíes hallaron que los mejores datos se obtenían a partir de un interrogatorio desarrollado durante varios días en diferentes estaciones del año, el mismo método utilizado en el estudio con los empleados bancarios. Con este método exhaustivo y costoso en una población de 62 individuos tampoco pudieron hallar una conexión, el coeficiente de correlación entre el consumo de grasa animal y nivel de colesterol en sangre fue de cero punto cero (48).

Los vegetarianos normalmente tienen menor nivel de colesterol que otras personas y consumen menos grasa animal. Pero las diferencias con el resto de la población exceden a la dieta. Generalmente fuman menos, suelen ser más delgados, y usualmente realizan más actividad física que otras personas. Se desconoce si es la dieta o sus hábitos de vida, o tal vez algún otro factor el que disminuye su nivel de colesterol en sangre.

El hecho de que el nivel de colesterol se vea influenciado por la dieta en estudios de laboratorio y en ensayos clínicos pero no las personas que no se encuentran sometidas al control de médicos y dietólogos tiene una explicación sencilla: el nivel de colesterol en sangre se ve afectado por factores más poderosos que la dieta. Si estas variables se mantienen razonablemente constantes en un experimento de laboratorio o en un ensayo clínico, será posible ver sólo la influencia de la dieta sobre el colesterol.

Cabe preguntarse, sin embargo, si la reducción del colesterol que produce la dieta es permanente. Como ya se mencionó anteriormente, el organismo tiende a mantener el colesterol a aproximadamente el mismo nivel. Los experimentos con dietas que se mencionaron previamente se prolongaron por unos cuantos meses como máximo. El control del colesterol del organismo probablemente requiera más tiempo para adaptarse a un consumo de grasa que difiera del habitual. Durante millones de años, los mamíferos y su última versión, el homo sapiens (nuestro hombre), han desarrollado mecanismos eficaces para contrarrestar los cambios desfavorables de los componentes de la sangre. Por ejemplo, las variaciones en el contenido de sal y agua se corrigen rápidamente ya que una pequeña desviación puede tener un impacto fundamental sobre las funciones del organismo. Las variaciones extremas de otras sustancias, como las proteínas y las grasas, no tienen consecuencias significativas en el corto plazo, por lo tanto la adaptación es lenta. Pero a su debido tiempo, estas desviaciones también pueden ser contrarrestadas, como ha sido demostrado en los estudios de los Masai, los Samburu, los pastores de Somalia, y muchas otras investigaciones.

Aun si el nivel de colesterol aumentara temporalmente debido al gran consumo de grasa animal, el nivel elevado de colesterol no es necesariamente dañino para el corazón (ver Sección 1).

Sección 4

La aterosclerosis y la coronariopatía no están relacionadas con la dieta

Los comités de consenso nacional de muchos países han declarado que la aterosclerosis y la cardiopatía coronaria pueden prevenirse con la dieta. Si bien las pruebas científicas son escasas, si las hay, este mensaje ha alcanzado el nivel de la verdad consagrada.

La definición de dieta “prudente” ha cambiado considerablemente con el paso del tiempo. Inicialmente se consideraba importante reducir todo tipo de grasas en la dieta. Este consejo se basaba en una revisión bibliográfica de Ancel Keys (49),el principal mentor de la llamada idea cardio-dieta. En dicha revisión, Keys presentó una correlación curvilínea perfecta entre mortalidad por coronariopatía y el consumo de grasa en seis países, pero dicha curva se basaba en una selección de países que se adaptaban a su hipótesis y no ha sido confirmada en estudios que incluyeran a muchos más países (50).

La dieta prudente fue redefinida unos años más tarde en base a un nuevo estudio de Ancel Keys: “Siete países” (51).De acuerdo con dicho estudio la ingesta de grasa total no revestía importancia, el mejor predictor de mortalidad cardíaca en estos siete países era el consumo de grasas saturadas. Pero no se observó una relación a nivel de cada uno de los países. En Finlandia y en Grecia, por ejemplo, la mortalidad cardíaca de dos distritos variaba con un factor cinco y siete, respectivamente, independientemente de las dietas y de otros factores de riesgo. Más aún, no se observó correlación alguna entre la dieta y los hallazgos electrocardiográficos más importantes. Teniendo en cuenta que todos los electrocardiogramas fueron analizados en el centro de estudio estadounidense, este hallazgo debería de tener más peso que la correlación con el diagnóstico clínico que estuvo a cargo de médicos locales con diversa experiencia y hábitos de diagnóstico.

Keys admite haber elegido los siete países. Dicha selección puede resultar útil para ilustrar una idea en una etapa preliminar; sin embargo, la prueba de causalidad requiere datos al azar. En estudios más recientes, que incluyeron muchos más países, la asociación resultó débil, inexistente o inversa (52).

Las conclusiones a partir de la asociación de los datos de consumo alimentario a nivel nacional y las enfermedades deberán establecerse de manera cautelosa. Fundamentalmente, el supuesto consumo de grasa animal puede ser erróneamente elevado en los países prósperos debido a que los niveles de grasa disponible no son los mismos que los niveles consumidos ya que se incluyen el consumo de grasa de los animales domésticos, la grasa descartada en la cocina o en el plato y la grasa que nunca ha llegado al consumidor. Con toda certeza, estas cantidades son mayores en los países ricos.

El hallazgo de que el consumo de ácidos grasos polisaturados (AGPI) puede reducir la concentración sérica de colesterol en los experimentos de laboratorios ha llevado a la creencia de que también podrían reducir el riesgo de enfermedades coronarias. En consecuencia, se ha recomendado un mayor consumo de AGPI como parte importante de la dieta prudente. Originalmente no se puso límite a dicho consumo, pero con los años se ha reducido el límite sucesivamente. Recientemente se ha recomendado un límite máximo de 7cal% ya que el alto consumo de AGPI promueve el cáncer, infecciones y daño testicular en ratas (53).El consumo promedio de AGPI en la mayoría de los países occidentales es de 7cal%.

Hay pocas pruebas de que un mayor consumo de AGPI proteja al corazón de infartos. En el estudio “Siete países” el consumo de AGPI no estaba asociado con la mortalidad cardiaca, y estudios realizados en pacientes con patología coronaria han demostrado que estos pacientes consumen mucho más AGPI que los individuos sanos (ver más adelante).

Si los infartos son provocados por un excesivo consumo de grasa animal o grasas saturadas, a mayor consumo deberían producirse más infartos, y a la inversa, a menor consumo menos infartos. Sin embargo, no se ha encontrado un patrón consistente. En unos pocos países se han producido estos cambios, y los datos obtenidos han sido utilizados para avalar las recomendaciones sobre la dieta a nivel nacional. Por el contrario, en muchos países el consumo de grasas se ha visto modificado, aunque no así la mortalidad cardíaca, o viceversa, en muchos países se han producido cambios en direcciones opuestas (54).

En Suiza, por ejemplo, la mortalidad cardíaca disminuyó luego de la Segunda Guerra Mundial, el mismo período durante el cual aumentó el consumo de grasa animal en un 20% (55).

En Inglaterra, la ingesta de grasa animal se ha mantenido relativamente estable desde 1910 mientras que el número de infartos se ha incrementado 10 veces entre 1930 y 1970(56).

En los Estados Unidos la mortalidad cardíaca aumentó diez veces entre 1930 y 1960, se estabilizó durante la década de 1960 y desde entonces ha disminuido. Durante el período en que disminuía la mortalidad cardíaca, también disminuía el consumo de grasas animales, pero también había disminuido en los treinta años anteriores en los que se había registrado un marcado aumento de la mortalidad (57). En Framingham la caída de la mortalidad cardiaca fue compensada por un mayor número de infartos no fatales (58) lo que sugiere que los tratamientos eran mejores y no un efecto producido por cambios en la dieta.

La cardiopatía en Japón es una enfermedad poco frecuente, supuestamente debido a que la dieta japonesa es magra. Con frecuencia se utiliza como referencia un gran estudio con inmigrantes japoneses (59) ya que luego de inmigrar a los Estados Unidos fallecían por infarto con tanta frecuencia como los estadounidenses. Esta mayor tasa de mortalidad luego de la inmigración no estaba asociada a la dieta o al nivel de colesterol sérico, sino a la crianza y a la cultura. Quienes seguían las tradiciones japonesas estaban protegidos. Sorprendentemente, los inmigrantes que seguían las tradiciones japonesas pero que consumían las comidas grasas estadounidenses tenían menor riesgo que aquellos que estaban acostumbrados al estilo de vida de los Estados Unidos pero que continuaban con la magra dieta japonesa (60).

Si las grasas en la dieta fueran importantes, debería de verse reflejado en las dietas de los pacientes que han padecido un infarto. La tabla que se presenta a continuación incluye los resultados de 13 estudios en los que se compararon las dietas de los pacientes con enfermedad coronaria y las dietas de los controles sanos del mismo sexo y la misma edad. Las cantidades de grasa se muestran como porcentaje de las calorías totales. Los asteriscos indican que la diferencia hallada es estadísticamente significativa. NS significa que los informes no presentaron cifras absolutas pero que la diferencia era no significativa.

Pacientes con enf. coronaria

Contr. sanos

Pacientes con enf. coronaria

Contr. sanos

Paul (61)

17.2

16.7

3.9

4.0

Medalie (62)

NS

NS

NS

NS

Yano (63)

13

12

7

6

Garcia-Palmieri (64) urbana
rural

13.6
13.1

13.5
12.6

6.7**
3.9

5.9
3.9

Gordon (65) Framingham
Puerto Rico
Honolulu

15.3
13.5
12.7

14.9
13.3
12.3

5.8
6.0**
6.7**

5.4
5.3
6.0

McGee (66)

12.7*

12.3

6.3*

6.0

Kromhout (67)

17.7

17.6

5.9

5.9

Kushi (68)

17.4

16.9

2.6

2.7

Khaw (69) hombres
mujeres

13.6
13.1

13.7
13.8

6.7
7.2

6.6
6.9

Posner (70) 45-55 años
55-65 años

NS
NS

NS
NS

NS
NS

NS
NS

Zuckel (71)

18.7

18.9

3.6

3.6

Finegan (72)

19

18

4

4

Bassett (73) Hombres hawaianos
Hombres japoneses

13.3

10.7

13.2

11.1

5.4

6.3

5.9

6.3

Como puede observarse, las diferencias fueron mínimas, y en muchos casos producto de la casualidad. Sólo en un estudio los pacientes consumieron más ácidos grasos que los controles sanos, pero en el mismo estudio, y en tres estudios subsiguientes, los pacientes consumieron ácidos grasos polisaturados, a diferencia de lo que predecía el mensaje que hemos escuchado durante tantos años.

Se cree que la dieta prudente reduce el colesterol sérico, y que un bajo nivel de colesterol previene la aterosclerosis prematura. Lógicamente, la dieta debería reflejar el grado de aterosclerosis en las autopsias, pero una vez más los hallazgos son contradictorios.

En el estudio “Geográfico” que incluyó a más de 21000 autopsias en 14 países (74) el grado de aterosclerosis de cada país se asoció al consumo total de grasa en cada país, pero no con el consumo de grasa de origen animal, lo que indica que la cantidad de grasa total, o la cantidad de grasa vegetal debería ser decisiva.

Ese estudio no incluyó a Japón. Sin embargo, en estudios comparativos de autopsias durante el período de consumo de grasas totales y de grasas animales en Estados Unidos triplicaba el consumo de Japón, el nivel de aterosclerosis resultó similar para ambas poblaciones (35,36). Por lo tanto, si Japón hubiera sido incluido en el estudio “Geográfico”, la correlación mencionada seguramente hubiera desaparecido.

Se puede argumentar que la información para estos estudios fue recopilada a partir de literatura y no necesariamente reflejaba el consumo de los individuos que participaron en el estudio, pero  tampoco se encontró una relación en estudios con menos participantes en los que  se realizaron evaluaciones detalladas de las dietas de los individuos (75).

La prueba crucial es el estudio aleatorio con el grupo control. Se realizaron ocho ensayos de esas características en los cuales el único tratamiento fue la dieta (76),pero el número de infartos fatales y no fatales no disminuyó significativamente en ninguno de los ensayos, ni siquiera cuando los resultados fueron incluidos en un meta-análisis. En un estudio reciente, pequeño, que incorporó el ácido alfa-linolénico a la dieta, se obtuvieron resultados exitosos (77), pero las concentraciones de colesterol sérico no se vieron modificadas por la dieta, lo que nos deja con más interrogantes que respuestas.

Sección 5

La disminución del colesterol puede acortar su vida

El saber popular dice que es bueno reducir el colesterol cuando está demasiado alto. La razón principal para esta recomendación es que las personas con colesterol alto sufren infartos con más frecuencia que aquellas con niveles normales o bajos de colesterol. Esta observación es correcta, lo que no significa que el colesterol elevado sea el causante de los infartos (ver Sección 1). Si así fuera, la disminución del colesterol elevado debería prevenir los infartos, pero no lo hace (excepto por un nuevo grupo de drogas que permiten reducir los niveles de colesterol, las estatinas. Ver más adelante).

Se han realizado más de 40 ensayos para comprobar si la reducción del colesterol puede prevenir los infartos. En algunos estudios el número de infartos fatales disminuyó levemente, en otros los casos fatales aumentaron. Las revisiones de los ensayos han demostrado que cuando los resultados eran considerados en conjunto, el número de muertes en los grupos de tratamiento (es decir en los pacientes en los que se había disminuido el colesterol) era igual al de las muertes de los grupo control (78,79).La siguiente tabla presenta los resultados acumulados. Ninguna de las diferencias resultó estadísticamente significativa, así como tampoco lo fueron en los análisis más sofisticados.

Grupos de tratamiento Grupos control
Número de pacientes en el ensayoPorcentaje de infartos no fatales 59,514
2.8
53,251
3.1
Número de pacientes en el ensayo
Porcentaje de infartos fatales
60,824
2.9
54,403
2.9
Número de pacientes en el ensayo
Número total de muertes, en porcentaje
60,456
6.1
53,958
5.8

Las revisiones con resultados positivos luego de haber reducido los niveles de colesterol ignoraron o excluyeron uno o más ensayos con resultados negativos (79).

Las revisiones mencionadas incluyeron mayormente dietas y/o las antiguas drogas reductoras del colesterol. Pero un nuevo grupo de drogas, las estatinas (Zocord®, Mevacor®, Lescol®, Lipitor® y Pravachol®), han resultado exitosas. Sin embargo no producen su efecto por la reducción de los niveles del colesterol sino que tienen otras y más útiles propiedades. Desafortunadamente, también estimulan el cáncer (ver Sección 6).

Sección 6

El efecto de las estatinas no se debe a que reduzcan los niveles del colesterol

Como se mencionó en la Sección 4, la disminución del colesterol no prolonga, per sé, la vida. En los experimentos, que han demostrado claramente este hecho más allá de toda duda, la disminución del colesterol se logró a través de dietas o por medio de varias drogas de generación previa como el clofibrato (Atromidin®), el gemfibrozil (Lopid®), la colestiramina (Questran®), el colestipol (Lestid®) y el ácido nicotínico (Nicangin®).

Pero un nuevo grupo de drogas, las estatinas (Zocord® y Pravachol®), han resultado exitosas. Por primera vez, la disminución del colesterol ha mostrado mejoras significativas respecto de la mortalidad, ya sea mortalidad por infarto o accidente cerebrovascular y mortalidad total. Por lo tanto, estos ensayos constituyen un fuerte argumento a favor de la idea de que el colesterol elevado es peligroso.

¿Estos ensayos han demostrado realmente que el nivel elevado de colesterol LDL tiene impacto sobre la coronariopatía como han concluido los directores de dichos estudios en sus informes?

Hay motivos para cuestionar esta información ya que algunos de los resultados no son consistentes con lo que hemos aprendido sobre el colesterol.

En primer lugar, los pacientes de mayor edad estaban tan protegidos (o tan poco) contra las enfermedades cardiovasculares como los pacientes más jóvenes, aunque la mayoría de los estudios haya demostrado que el colesterol elevado es un factor de riesgo débil o simplemente no constituye un factor de riesgo para las personas mayores. (Desafortunadamente, en el único estudio que sólo incluyó personas mayores, el estudio PROSPER, la disminución de la mortalidad cardíaca fue menor que el aumento de la mortalidad por cáncer).

En segundo término, también se redujo el número de accidentes cerebrovasculares luego de la administración de estatinas, si bien ningún estudio ha demostrado que el colesterol elevado constituye un factor de riesgo para los accidentes cerebrovasculares.

En tercer lugar, los pacientes que habían padecido infartos estaban protegidos si bien la mayoría de los estudios han demostrado que el colesterol elevado es un factor de riesgo débil, si es que lo fuera, para aquellos pacientes con infartos previos. (De hecho, este hallazgo debería de haber detenido todos los ensayos preventivos secundarios previos).

Finalmente, las estatinas proporcionaron protección contra la coronariopatía independientemente de los niveles elevados o bajos de colesterol aunque la mayoría de los estudios han demostrado que los niveles normales o bajos de colesterol no constituyen un factor de riesgo para la enfermedad coronaria.

¿Cómo es que las estatinas son eficaces para las personas mayores, para quienes habían sufrido un infarto previo e incluso para quienes tienen niveles normales de colesterol? Si los niveles de colesterol no constituyen un factor de riesgo para la enfermedad coronaria, ¿cómo es que la disminución del colesterol puede mejorar las oportunidades de evitar un infarto? La única explicación razonable es que las estatinas hacen mucho más que reducir el colesterol. Hay suficientes pruebas para demostrarlo.

Las estatinas inhiben la producción de una sustancia llamada mevalonato, que es precursora del colesterol. Cuando disminuye la producción de mevalonato las células producen menos colesterol y, en consecuencia, disminuye el nivel de colesterol en sangre. Pero el mevalonato también es precursor de otras sustancias con importantes funciones biológicas. Aún no se conocen en detalle las vías metabólicas, pero un menor nivel de mevalonato podría explicar por qué la simvastatina disminuye la actividad de las células del músculo liso así como la producción de tromboxano por parte de las plaquetas. Una de las primeras etapas en el desarrollo de la aterosclerosis es la proliferación y migración de las células del músculo liso al interior de la pared arterial, y el tromboxano es la sustancia que promueve la coagulación de la sangre. Por lo tanto, al bloquear la función de las células del músculo liso y de las plaquetas, la simvastatina podría ser beneficiosa para la patología cardiovascular al menos por medio de dos mecanismos, y ambos son independientes de los niveles de colesterol (82).De hecho, hasta la actualidad se conocen once efectos antiateroscleróticos de las estatinas que son independientes de sus efectos sobre el colesterol.

En uno de los experimentos desarrollados por el Dr. Yusuke Hidaka y su equipo, el agregado de colesterol LDL a los tubos de ensayo no pudo anular el efecto inhibitorio de las estatinas sobre las células del músculo liso (83);y en experimentos con varios agentes reductores del colesterol, sólo las estatinas inhibieron la producción de tromboxano, lo que indica que el efecto no se debió a la reducción del colesterol sino a algún otro factor (82).

También se demostró el efecto protector de la simvastatina en experimentos con animales. En uno de ellos, a cargo del Dr. B.M. Meiser y col. en Munich, Alemania, se transplantaron corazones a ratas. Normalmente la función de dichos injertos se deteriora rápidamente porque las coronarias están estrechadas por la proliferación de células de músculo liso en las paredes vasculares, una patología que se denomina enfermedad vascular del injerto. Sin embargo, en el estudio del Dr. Meiser, las ratas que recibieron simvastatina disminuyeron el nivel de enfermedad vascular en comparación con las ratas del grupo control que no habían recibido la droga. Esto no fue producto de la disminución del colesterol porque la simvastatina no disminuye el colesterol en las ratas, de hecho, el nivel de colesterol LDL era más elevado en las ratas tratadas con simvastatina (84).

En otro estudio el Dr. Maurizio Soma y sus colegas de Milán, Italia, colocaron un collar flexible alrededor de las carótidas de conejos. Luego de dos semanas las arterias se habían estrechado, pero en menor medida si habían recibido simvastatina. Una vez más el efecto no estaba relacionado con el nivel de colesterol de los conejos (85).

Por lo tanto, las estatinas protegen de alguna manera contra la enfermedad cardiovascular pero su efecto no se debe a la disminución del colesterol.

¿Pero, por qué preocuparse por los mecanismos farmacológicos? ¿No es maravilloso que las estatinas sean eficaces? ¿No deberíamos todos tomar estatinas?

Los costos

Para poder responder a esa pregunta es necesario analizar los resultados de las investigaciones. Para ser breve, he optado por las cifras de muerte coronaria. De acuerdo a los resultados del ensayo 4S (86) el riesgo de muerte coronaria se redujo en un 41%. Los resultados del ensayo CARE (87) muestran una disminución del 24%, mientras que en el estudio WOSCOP (88) la muerte coronaria disminuyó en un 28%. Estas cifras parecen impresionantes, pero analicemos también las cifras totales.

En el grupo de tratamiento del estudio 4S el 5% de los pacientes (111 individuos) fallecieron a causa de un infarto, mientras que en el grupo control las muertes representaron el 8,5% (189 individuos), lo que revela una diferencia o reducción del riesgo de 3,5%. Para prevenir la muerte del 3,5% de los pacientes (8,5%-5%) (78 individuos) fue necesario tratar a 2221 pacientes durante cinco años. Esto equivale a decir que para evitar una muerte fue necesario tratar a 25 individuos durante cinco años. En otras palabras, si usted hubiera padecido un infarto, la posibilidad de evitar la muerte a causa de un nuevo infarto en los siguientes cinco años es de 91,5%. El consumo de simvastatina incrementa las chances al 95%.

En el estudio CARE las muertes por infarto en el grupo control fueron 5,7% (119 pacientes) y 4,6% (96 pacientes) en el grupo de tratamiento. Por lo tanto, para evitar 23 muertes por infarto (1,1%) fue necesario tratar a 2081 individuos durante cinco años, lo que equivale a decir que para salvar una vida fue necesario tratar a 90 pacientes.

Los resultados del ensayo WOSCOP, que estudió individuos sanos con colesterol elevado, fueron menos impresionantes. Las muertes del grupo placebo totalizaron 61, mientras que las muertes del grupo de tratamiento llegaron a 41, es decir que la disminución del riesgo fue de 0,6%. Para salvar estas 20 vidas  fue necesario tratar a 3302 individuos sanos durante cinco años, es decir 165 individuos por cada vida salvada.

Para decirlo en otros términos, el riesgo de muerte por infarto durante un plazo de cinco años para una persona de 55 años con un nivel de colesterol de 272 mg/dl es de 1,8%. El tratamiento con pravastatina reduce el riesgo a 1,2%. También podría decirse que la chance de evitar la muerte por infarto en un período de cinco años es de 98,2%, mientras que con el consumo de pravastatina las posibilidades aumentan a 98,8%.

El motivo para presentar los resultados de los estudios de investigación en valores absolutos y no relativos, es que los efectos colaterales se presentan en valores absolutos. Consideremos que se produce un efecto colateral mortal en 0,5% de los pacientes. Esta cifra será irrelevante si se la compara con una reducción del riesgo del 28%. Pero como la reducción absoluta del riesgo fue de sólo 0,6% el efecto del tratamiento prácticamente ha desaparecido.

Para ser justos, deberíamos mencionar que también se redujo el número de infartos no fatales. En el estudio WOSCOP, por ejemplo, 248 individuos del grupo control sufrieron infartos fatales y no fatales, mientras que en el grupo pravastatina sólo 174 pacientes sufrieron infartos. Esto quiere decir que para prevenir un infarto en una persona sana de 55 años de edad con nivel elevado de colesterol es necesario tratar a 45 pacientes durante cinco años. Para evitar un nuevo infarto se requiere tratar a 34 y 28 pacientes durante cinco años, de acuerdo con los resultados de los estudios CARE y 4S, respectivamente.

También es importante considerar los costos, aunque se trata de una tarea poco sencilla. Sólo considerando las drogas, el costo de un año extra de tratamiento para una persona fue aproximadamente de US$41.000 en el estudio 4S, US$148.000 en el estudio CARE y US$205.000 en el estudio WOSCOP. A estas cifras deben sumarse los costos de los análisis de laboratorio y los honorarios médicos.

Por supuesto que también hay beneficios económicos. Los directores del estudio más exitoso, el ensayo 4S, sostienen que los menores costos a causa de la menor cantidad de infartos no fatales tienen mayor importancia que los gastos. Sin embargo, el ensayo incluía a pacientes de muy alto riesgo cardiovascular. El tratamiento de individuos sanos debe de ser muy oneroso, por otra parte, ya que las ganancias fueron muy reducidas.

La postura optimista de los directores del estudio 4S presuponen que el efecto es tan positivo luego de diez o veinte años de tratamiento como lo fue después de cinco años. Desafortunadamente, no podemos garantizarlo. Los Dres. Thomas Newman y Stephen Hulley han publicado recientemente los resultados de una revisión meticulosa acerca de lo que conocemos como cáncer y drogas reductoras de los lípidos. Los investigadores hallaron que el clofibrato y el gemfibrozilo y todas las estatinas estimulan la proliferación del cáncer en los roedores (89).

Newman y Hulley se preguntaron por qué la FDA había aprobado estas drogas. La respuesta fue que las dosis utilizadas en los experimentos con animales fueron mucho mayores que las recomendadas para el tratamiento clínico. Sin embargo, de acuerdo a lo comentado por Newman y Hulley, es mucho más relevante comparar los niveles de las drogas en sangre, ya que los niveles de los roedores fueron similares a los observados en los pacientes.

Debido a que el período de latencia entre la exposición a sustancias estimuladoras del cáncer y la incidencia clínica de la patología en seres humanos puede ser de 20 años o más, la ausencia de ensayos controlados que tengan esta duración significa que no podemos saber si el tratamiento con estatinas provocará una mayor tasa de cáncer en las décadas futuras. Hay razones para creer que así será, ya que como se mencionó previamente, el tratamiento de personas ancianas ya ha provocado un mayor número de cánceres. El motivo probablemente sea que muchas de estas personas ya tuvieran alteraciones celulares que pudieran transformarse rápidamente en cáncer clínico al ser estimuladas por drogas que provocan cáncer.

También se han informado otros efectos no deseados en seres humanos, reacciones adversas que se publicaron luego de la finalización de los estudios. Estos efectos incluyen la neuropatía periférica, una enfermedad dolorosa e incapacitante que afecta principalmente los miembros inferiores (90a),la pérdida de memoria (90b), mal humor (90c), comportamiento agresivo (90d) y problemas musculares que en raras ocasiones han provocado insuficiencia renal y hasta la muerte. Lo más preocupante, considerando que las personas con muy alto colesterol, es decir con hipercolesterolemia familiar, automáticamente reciben tratamiento con estatinas desde muy temprana edad, es el informe reciente del prestigioso New England Journal of Medicine (90e). Los autores sostienen que casi el 50% de las mujeres embarazadas que en las primeras etapas del embarazo tomaron alguna estatina dieron a luz a niños con malformaciones, algunas de ellas más severas que las observadas luego del tratamiento con talidomida.

Quienes están a favor del tratamiento con estatinas sostienen que estos efectos colaterales son infrecuentes. Pero estos efectos seguramente serán mucho más comunes en el futuro si se tiene en cuenta que las nuevas guías de tratamiento recomiendan que el colesterol debe reducirse al máximo, aun cuando ello implique administrar dosis ocho veces mayores que las administradas hasta la actualidad.

Por lo tanto, se está tratando a millones de personas asintomáticas con drogas cuyos efectos finales aún se desconocen. Los Dres. Newman y Hulley recomendaron, consiguientemente, que las nuevas estatinas deberían ser utilizadas sólo en pacientes con muy alto riesgo coronario, mientras que dicho tratamiento debería evitarse en individuos cuya expectativa de vida sea mayor a 10 o 20 años. Y las personas sanas con colesterol elevado como único factor de riesgo pertenecen a esa categoría.

Sección 7

Los científicos críticos

Quienes abogan por una dieta hipolipídica y las drogas reductoras del colesterol sostienen que existe un consenso general acerca de la idea de la cardio-dieta. A continuación, presentamos una selección de comentarios críticos vertidos por algunos científicos.

Mary Enig es una experta internacional en la bioquímica de los lípidos, nutricionista y Editora Consultora de varias publicaciones científicas, entre ellas del Journal of American College of Nutrition. Además es la Presidenta de la Maryland Nutritionists Association. Ha publicado numerosos trabajos científicos sobre alimentos, temas relacionados con la nutrición, aceites y grasas en los alimentos, varios capítulos en libros sobre nutrición y un libro sobre colesterol, aceites y grasas en las dietas (90a). Su tema de investigación principal han sido los riesgos asociados con el alto consumo de ácidos transgrasos. En una entrevista se le consultó si las grasas saturadas provocan infartos: “La idea de que las grasas saturadas provocan infartos es errónea, pero esa afirmación ha sido ‘publicada’ en tantas ocasiones en las últimas tres décadas o más que es muy difícil convencer al público de lo contrario excepto que quieran tomarse el tiempo de leer y aprender sobre todos los factores políticos y económicos que han generado una agenda anti- grasas saturadas”. Ver además el trabajo publicado junto con The Oiling of America de Sally Fallon.

Michael Gurr es profesor adjunto de bioquímica de la Facultad de Ciencias Moleculares y Biológicas de Oxford, editor en jefe de Nutrition Research Reviews y editor de tres publicaciones científicas. El Profesor Gurr en una larga revisión acerca de la cardio-dieta (91): concluye: “Los argumentos y la discusión de las pruebas científicas presentados en esta revisión no serán convincentes para ‘aquellos’ expertos que ya hayan tomado una decisión, por los motivos que fueren, ya sean estrictamente científicos o políticos, respecto de que los ácidos grasos son causantes de coronariopatías. Sin embargo, espero que algunos lectores que no estuvieran al tanto de las falencias en la hipótesis de los lípidos, se hayan convencido de que la relación entre las grasas que consumimos y la probabilidad de morir a causa de un infarto no es tan lineal como pretenden establecer estas afirmaciones simplistas”.

George Mann, es un profesor retirado de medicina y bioquímica de la Universidad de Vanderbilt de Tennessee. A partir de sus estudios de la tribu Masai (Ver Sección 3) descubrió que la dieta no podía ser la causa principal del alto nivel de colesterol y de las enfermedades coronarias. En 1977 ya había publicado en el New England Journal of Medicine un fuerte argumento contra la cardio-dieta en el que citaba la ausencia de una relación entre los hábitos alimentarios y el nivel de colesterol en sangre, la falta de relación entre las tendencias de este siglo en cuanto al consumo de grasas y la tasa de mortalidad en los Estados Unidos, y los decepcionantes resultados de los ensayos sobre reducción del colesterol (92).

Ocho años luego de iniciada la campaña del colesterol, Mann resumió sus críticas en Nutrition Today (93).De acuerdo a Mann, la cardio-dieta es “la mayor decepción científica de nuestros tiempos”. Mann es particularmente crítico de los ensayos sobre la reducción del colesterol y declaró al respecto que “nunca en la historia de la ciencia tantas investigaciones tan costosas han fallado tan consistentemente”.

El Profesor Mann también ha criticado a los directores del ensayo Lipid Research Clinics (LRC) que sirvió de fundamento para la campaña contra el colesterol. Los resultados sin fundamentos de este estudio no impidieron que “se jactaran de este descubrimiento catastrófico”. Y agregó que “los directores del Nacional Institute of Health han utilizado la publicidad de Madison Avenue para vender este fallido estudio del mismo modo que los publicitarios venden desodorantes. El Consenso de Bethesda no ha reconocido que el ensayo LRC, como muchos otros anteriores, está diciendo firme y claramente ‘No, la dieta que han utilizado no es una manera eficaz de controlar la colesterolemia o de prevenir la coronariopatía y la droga que tan generosamente han estado probando para los laboratorios tampoco es eficaz’”.

Las personas que se enfrentan a tantos hechos distorsionados acerca de la dieta, el colesterol y las enfermedades cardíacas con frecuencia me preguntan por qué tantos científicos aceptan sin cuestionamientos la idea de la cardio-dieta. Este es el comentario del Profesor Mann: “Por miedo a perder fondos, los científicos que deberían alzar la voz y detener este despilfarro anticientífico guardan sospechoso silencio, silencio que ha postergado en una generación la solución para la enfermedad coronaria”.

El Profesor Mann nos da algo de esperanza al final de su artículo en Nutrition Today (93): “Aquellos que manipulan los datos no se dan cuenta de que no puede distorsionarse permanentemente la naturaleza de las cosas, no se puede ignorar permanentemente las verdaderas explicaciones. Inexorablemente la verdad saldrá a la luz y quedará expuesto el engaño. A su debido tiempo se conocerá la verdad. Esta es la bendición liberadora en esta triste secuencia”.

Michael F. Oliver, ex profesor y director del Wynn Institute de Investigación Metabólica de Londres, fue uno de los primeros en demostrar que, en general, los pacientes con patologías coronarias tenían niveles anormales de distintas grasas en sangre con mayor frecuencia que los controles. El Profesor Oliver aún piensa que las personas con patologías de metabolismo de colesterol heredadas, o aquellas personas con muy alto riesgo cardiovascular pueden obtener beneficios a partir de la disminución de los niveles de colesterol, pero en varios trabajos ha advertido acerca de las campañas para reducir el colesterol en la población en general: “Las dudas sobre la naturaleza promocional de estas campañas no son populares. Quienes dudan son despreciados, aunque esto no tiene importancia. Pero se trata de un tema muy serio si se gastan grandes sumas de dinero y se hacen cambios importantes en el estilo de vida de las personas normales cuando las pruebas acumuladas demuestran que la mortalidad total no se modifica o incluso se incrementa(94).

Una y otra vez el profesor Oliver ha criticado a quienes piensan que el aumento de la mortalidad por causas no médicas observada en muchos estudios es producto del azar. Por el contrario, el piensa que la disminución del colesterol en sangre puede ser peligrosa: “Se sabe muy poco acerca de los efectos a largo plazo de la disminución de la concentración de colesterol en los compuestos de las membranas celulares(95).

Según el Profesor Oliver nuestro organismo puede regular los intentos de reducir el colesterol en la mayoría de los casos, pero “¿esos mecanismos homoestáticos (regulatorios) serán eficaces en todos los pacientes, todo el tiempo y en todas las células, en particular en las células en las cuales las funciones biológicas se ven afectadas por otras razones? ¿Estas dudas no se despejarán por muchos años más?(95).

Otros trabajos críticos del Profesor Oliver

Edward R. Pinckney es editor de cuatro publicaciones médicas y ex co-director del JAMA, el Journal of the American Medical Association. En 1973, junto con su esposa, publicó un libro titulado La controversia del colesterol (The Cholesterol Controversy) (97) que resume las inconsistencias acerca de la idea del colesterol. El Dr. Pinckney describe todos los factores que influencian el nivel de colesterol en sangre en las personas sanas y la dificultad de obtener una medición confiable de los niveles de colesterol debido a la falta de certeza de los análisis: “El nivel de colesterol en sangre es, en el mejor de los casos, sólo una indicación aproximada de una gran cantidad de distintas condiciones patológicas. En el peor de los casos, puede ser más la causa del estrés y de las patologías provocadas por el estrés. Modificar el estilo de vida como consecuencia de este análisis en particular podría ocasionar más complicaciones que beneficios”.

Vale la pena citar el inicio del capítulo 1 del libro de Pinckney: “El miedo a la muerte, si es una de las tantas personas que sufren de esta preocupación morbosa, puede haberlo transformado en una víctima de la controversia del colesterol. Si cree que puede protegerse de la muerte provocada por un infarto modificando el nivel de colesterol en sangre, ya sea a través de la dieta o del consumo de medicamentos, de hecho está siguiendo un régimen que aún no tiene sustento. En realidad ha quedado presa, como consumidor, de ciertos intereses comerciales y grupos de la salud que están más interesados en su dinero que en su salud”.

Raymond Reiser es un ex profesor de bioquímica de la Universidad A&M de Texas. En 1973 criticó la recomendaciones para el tratamiento de la hipercolesterolemia a través de la dieta: “Las autoridades citadas por estos autores no constituyen una fuente primaria sino que ha publicado una revisión similar a la suya. Esta práctica de citar segundas o terceras fuentes, cada una basándose en la anterior, es la que ha llevado a la aceptación de hecho de un fenómeno que podría no existir(98).

En otra cita, el Profesor Reiser sostiene (99): “Tendríamos que ser muy audaces para tratar de persuadir a una gran franja de la población mundial acerca de modificar sus dietas y amenazar a importantes ramas de la agricultura y emprendimientos agrícolas con los resultados de investigaciones basadas en el ensayo y error, sin controles y primitivas. Ciertamente, la ciencia moderna es capaz de  mejores investigaciones cuando hay tanto en juego”.

Paul Rosch es Presidente del American Institute of Stress, Profesor Clínico de Medicina y Psiquiatría de la Facultad de Medicina de Nueva York, Vice-presidente Honorario de la International Stress Management Association y Presidente de su rama estadounidense. Es editor y subeditor de tres publicaciones médicas muy reconocidas, ha sido integrante de los comités de muchas otras publicaciones y ha sido Presidente de la Sociedad de Medicina Interna del Estado de Nueva York como Presidente de la International Foundation for Biopsychosocial Development and Human Health, y ha sido consultor experto sobre Estrés para el United States Center for Disease Control. Durante cuarenta y cinco años ha escrito sobre el papel del estrés en la salud y la enfermedad, con particular énfasis en las patología cardiovascular y el cáncer. Ha aparecido en gran cantidad de programas televisivos nacionales e internacionales como The Today Show, Good Morning America, 60 Minutes, Nova, y presentaciones en las cadenas CBS, NBC, PBS, BBC y CBC. Sus editoriales y comentarios han aparecido en las principales publicaciones médicas. Además, el Profesor Rosch ha sido entrevistado y citado en gran cantidad de los principales periódicos y revistas estadounidenses.

Como autor del Boletín del American Institute of Stress, el Profesor Rosch ha publicado varios artículos sobre la hipótesis del colesterol y la idea de la cardio-dieta: “Se ha generado una cruzada masiva para ‘reducir el nivel del colesterol’ a través de un control estricto de las grasas en la dietas, acompañadas con un tratamiento farmacológico agresivo. Gran parte del impulso para esta campaña surge a partir de la especulación y no de la existencia de sólidas pruebas científicas”.

El Profesor Rosch sostiene que el resultado es bien conocido: “El lavado de cerebro es tan importante, que la gente cree que cuanto más bajo sea el nivel de colesterol, seremos más sanos o viviremos por más tiempo. Y nada está más lejano de la verdad”.

¿Cómo es posible sostener estos argumentos año tras año? El profesor Rosch tiene varias explicaciones: “El cartel del colesterol de la compañías farmacéuticas, los fabricantes de alimentos con bajo contenido de lípidos, los sistemas para hacer análisis de sangre, y otra gran cantidad de grupos con intereses financieros han desarrollado una campaña promocional muy exitosa. Estos grupos tienen tanto poder que han podido infiltrarse en los organismos regulatorios y gubernamentales que normalmente nos protegen de estos dogmas sin fundamentos”.

El Profesor Rosch además nos recuerda que los médicos en ejercicio de la profesión reciben la mayor parte de la información de las compañías farmacéuticas. Pero a diferencia de sus pares hace medio siglo, la mayoría de los médicos no disponen del tiempo ni poseen la capacidad para evaluar críticamente dichos informes, muy pocos saben algo acerca de la investigación, así como tampoco lo sabía la generación que los formó”.

Ray Rosenman es Director retirado de Investigación Cardiovascular en el Programa de Ciencias de la Salud de SRI International en Menlo Park, California, y director asociado de medicina del Mt Zion Hospital and Medical Center en San Francisco. Se ha desempeñado como cardiólogo e investigador desde 1950. Ha publicado cuatro libros y muchos capítulos en libros y artículos científicos sobre patologías cardiovasculares. Su principal interés ha sido la influencia de factores neurogénicos y psicológicos sobre los lípidos en la sangre (100), pero también ha escrito revisiones críticas acerca de la idea de la cardio-dieta.

Esta es la conclusión de su revisión más reciente: “Estos datos llevan a la conclusión de que ni la dieta, ni los lípidos séricos, o sus cambios, pueden explicar las amplias diferencias en las tasas nacionales y regionales de coronariopatía o los variables altibajos en la mortalidad por coronariopatía durante el siglo XX. Esta conclusión está basada en los resultados de muchos ensayos clínicos que no pueden aportar pruebas adecuadas acerca de que la disminución en los niveles de colesterol, especialmente a través de una dieta, esté asociada con una disminución significativa en la mortalidad por coronariopatía o con una mayor longevidad. Se ha mencionado mucho que los efectos preventivos de la dieta y los tratamientos medicamentosos han sido exagerados en los estudios, las revisiones y otros trabajos para magnificar los resultados a favor, al tiempo que se eliminaban los datos discordantes, muchos de cuyos ejemplos se citan” (101).

Russell Smith es un psicólogo experimental estadounidense con sólidos conocimientos de fisiología, matemática e ingeniería. Ninguna revisión realizada por quienes están a favor de la cardio-dieta es remotamente comparable a la profundidad científica de los libros y trabajos de Smith (102). Las conclusiones de Smith son devastadoras para los que abogan por la cardio-dieta: “Si bien el público en general percibe la investigación médica como el orden más alto de la precisión, gran parte de la investigación epidemiológica es, de hecho, bastante imprecisa, y es comprensible ya que ha sido desarrollada por individuos sin educación formal y poco entrenamiento práctico en los métodos científicos. En consecuencia, los estudios con frecuencia no están bien diseñados y los datos son mal interpretados y analizados. Más aún, la parcialidad es tan común que parece ser la norma y no la excepción. Es virtualmente imposible no reconocer que muchos investigadores manipulan y/o interpretan los datos de modo tal que se adapten a las hipótesis preconcebidas, más que manipular las hipótesis para adaptarlas a los datos. Por lo tanto, gran parte de la literatura no es más que una afrenta a la disciplina de la ciencia”.

El Dr. Smith concluye: “La actual campaña para convencer a cada estadounidense acerca de modificar su dieta, y en muchos casos, para que inicien un ‘tratamiento’ medicamentoso de por vida está basada en mentiras, interpretaciones erróneas y/o exageraciones groseras de los hallazgos, y fundamentalmente, en haber pasado por alto gran cantidad de datos que no aportan fundamento a esta postura. No es posible que científicos objetivos sin intereses creados puedan interpretar esta información como si tuviera sustento”.

El Dr. Smith es conciente de que se enfrenta a instituciones sumamente poderosas: “El poder político y financiero de NHLBI y AHA es enorme y no tiene parangón. Y debido a que esta alianza es creíble a los ojos del público y de la mayoría de los médicos, se ha convertido en una fuerza irresistible, capaz de utilizar su poder y prestigio para eliminar una gran cantidad de pruebas que no avalan esta postura e incluso desafiar la herramienta más importante de los científicos: la lógica”.

Por supuesto que Smith culpa en primer lugar a los científicos que han generado trabajos y revisiones engañosas, pero al mismo tiempo agrega: “Son igualmente culpables los editores que publican artículos sin tener en cuenta la calidad o importancia científica. Es desalentador saber que se malgastan miles de millones de dólares y sofisticados sistemas de investigación médica en la persecución de molinos de viento”.

William E. Stehbens es profesor del Departamento de Patología de la Facultad de Medicina de Wellington y director del Instituto Malaghan de Investigación Médica de Wellington, Nueva Zelanda. Basado en sus propias investigaciones y en exhaustivas revisiones de la literatura ha demostrado eficientemente muchas de las falacias de la cardio-dieta. En una completa revisión de estudios experimentales concluyó: “Del examen de estas pruebas y de la consideración de los criterios específicos para la generación experimental de aterosclerosis, todo patólogo independiente y libre de ideas preconcebidas llegaría a la conclusión de que la aterosclerosis humana y las lesiones inducidas por el exceso de colesterol y grasas en la dieta no constituyen la misma enfermedad(103).

El Profesor Stehbens también ha señalado las debilidades de los estudios epidemiológicos que han utilizado las estadísticas de mortalidad como prueba de causalidad: “El uso continuado e incuestionado de datos no confiables ha llevado a conclusiones prematuras y al sacrificio de la verdad. El grado de imprecisión de estadísticas vitales sobre la coronariopatía es de una magnitud tal que, cuando se las superpone con otras falencias que ya han sido mencionadas, no puede considerarse probado el concepto de un aumento o disminución epidemiológico de enfermedad coronaria en muchos países, y las políticas sanitarias o gubernamentales basadas en datos no confiables no tienen defensa (104).

De acuerdo con el Profesor Stehbens, la aterosclerosis se produce por el desgaste de las arterias y no por el exceso de colesterol en la sangre, y tiene muy buenos argumentos para sostener esta postura. El siguiente párrafo de su artículo publicado en 1988 (105) resume el punto de vista de Stehbens acerca de la cardio-dieta: “Perpetuar el mito del colesterol y las supuestas medidas de prevención están dañando la industria lechera y cárnica de muchos países, además del potencial daño a los niveles óptimos de nutrición y a la salud de la población en general. Es esencial ajustarse a la lógica y a los hechos científicos estrictos. Se carecen de pruebas científicas serias acerca del papel de las grasas en la dieta y de la hipercolesterolemia como causantes de la aterosclerosis. El respeto y la perdurabilidad de la hipótesis de los lípidos son inmerecidos. Los lectores deberían estar al tanto de la naturaleza no científica de las afirmaciones utilizadas para apoyar esta hipótesis y considerarla como algo más que un novillo vagabundo pernicioso”.

Otros trabajos críticos del Profesor Stehbens

Lars Werkö; ahora retirado, era profesor de medicina en el Hospital Sahlgren, Gothenburg, Suecia, cuando fue nombrado director científico de la Astra Company. Más tarde se convirtió en el director del Consejo Sueco para la Evaluación Tecnológica en la Salud, un organismo gubernamental. El Profesor Werkö se ha opuesto a la cardio-dieta por muchos años. En 1976 criticó el diseño de de grandes estudios epidemiológicos dirigidos a la prevención de las enfermedades coronarias, principalmente el del estudio Framingham.

De acuerdo con el Profesor Werkö (107) el dogma está basado en “hechos” cuestionables basados en esperanzas, deseos y estudios que utilizan materiales seleccionados: “Ningún estudio ha probado nada, pero en lugar de formular nuevas hipótesis, quienes apoyan la cardio-dieta denominan a la hipótesis actual como la verdad más probable, y han intervenido en las vidas de las personas porque no están dispuestos a esperar a la prueba final”.

Otros trabajos críticos del Professor Werkö

These were some of the most important criticists, but there are many more. Go to THINCS, The International Network of Cholesterol Skeptics

Sección 8

Cómo crear una falsa idea

En las numerosas revisiones a favor de la cardio-dieta con frecuencia se sostiene que esta concepción está basada en “sólidos datos científicos”, que las pruebas son “abrumadoras” o “extremadamente poderosas” y que “la controversia es injustificada”. Si ha leído las secciones anteriores comprenderá que nada puede estar más lejos de la verdad. Ha sido necesario utilizar esa terminología para exagerar los hallazgos triviales y que aparentemente avalaban esa hipótesis, para ignorar la gran cantidad de pruebas controversiales y contrarias y para citar resultados desfavorables como favorables.

La Sección 1 acerca del colesterol bueno y malo, constituye un ejemplo de cómo se puede crear un “hecho” a partir de citar incorrectamente hallazgos científicos y exagerar hallazgos triviales.

Las observaciones que son totalmente devastadoras para la concepción de la cardio-dieta son ignoradas por completo. Un buen ejemplo de ello es que si excluimos a los individuos con hipercolesterolemia familiar (menos del 0,5% de la población mundial) no existe vínculo entre el nivel de colesterol en sangre y el grado de aterosclerosis vascular (ver Sección 2).

Más aún, antes de la era de las estatinas, las revisiones de los ensayos sobre la disminución del colesterol han demostrado que la mortalidad no mejora con la disminución de los niveles de colesterol. Pero quienes proponen la cardio-dieta sólo mencionan los estudios con resultados favorables e ignoran aquellos con resultados negativos.

Por lo tanto, en los 16 estudios publicados entre 1970 y 1992, 40 de las citas hacían referencia a estudios con resultados (aparentemente) a favor o no concluyentes, pero sin excepción, nunca se citaron los estudios con resultados negativos, aun cuando el número de estudios con resultados positivos y negativos fuera el mismo (79).

Es interesante comparar el número de citas de los artículos de una misma publicación ya que si un artículo está citado pocas veces simplemente podría estar reflejando que se ha publicado en revistas científicas poco conocidas o de menor relevancia. El estudio de prevención coronaria primario de la Lipid Research Clinic fue publicado en el JAMA en 1984 (110). En ese estudio, murieron por infarto 32 de los pacientes sometidos a disminución de colesterol contra 44 de los pacientes del grupo control. El número total de muertes (por todas las causas) fue de 68 pacientes del grupo de tratamiento contra 71 pacientes del grupo control. Estas cifras no son estadísticamente significativas, sin embargo, los resultados fueron utilizados como el principal argumento a favor de la campaña contra el colesterol en los Estados Unidos.

En 1985 el Dr. Miettinen y sus colegas de Helsinki, Finlandia, publicaron un trabajo similar sobre la disminución del colesterol, aunque más pequeño, en la misma revista científica (111). En ese estudio, fallecieron 4 pacientes del grupo de tratamiento contra uno del grupo control, y el total de muertes ascendió a diez en el grupo de tratamiento contra cinco del grupo control.

Es decir que ambos trabajos trataban el mismo tema y fueron publicados en la misma revista y nadie cuestionó la honestidad de los investigadores ni la calidad de los estudios. Es razonable pensar que se los ha citado en la misma proporción. El hecho de que el estudio LRC, de acuerdo con sus directores, tuviera fundamentos, y el estudio Miettinen no los tuviera carecía de importancia porque el objetivo de la investigación es hallar la verdad, sea de agrado o no. A continuación se presenta el número de veces que cada trabajo fue citado por otros investigadores en los cuatro años posteriores a la publicación:

Miettinen y col.

Estudio LRC

Primer año
Segundo año
Tercer año
Cuarto año

6
5
3
1

109

121

202
180

(Datos extraídos del Science Citation Index)

No es necesario decir que el trabajo de Miettinen ha sido citado principalmente por los científicos más críticos.

Un ejemplo de un estudio que no avala esta teoría y que ha sido citado en muchísimas oportunidades es el estudio de los inmigrantes japoneses. En Japón, la cardiopatía no es frecuente, supuestamente debido a la dieta magra de sus habitantes. Con frecuencia se cita un estudio realizado sobre inmigrantes japoneses en los Estados Unidos (112) ya que luego de inmigrar, el nivel de colesterol sérico de los inmigrantes aumentó y fallecieron a causa de infartos con tanta frecuencia como los estadounidenses. El aumento de la mortalidad por causas coronarias no estuvo asociado a la dieta o al nivel de colesterol en sangre, sino a motivos culturales: los que vivían de acuerdo a las tradiciones japonesas estaban protegidos contra los infartos.

El hallazgo más sorprendente fue que aquellos inmigrantes que conservaban las tradiciones japonesas pero que tenían una dieta típicamente estadounidense corrían menos riesgo de sufrir enfermedades cardíacas que aquellos inmigrantes que seguían el estilo de vida estadounidense pero consumían comida japonesa (113).

Otro ejemplo: un mensaje común de la American Heart Association y del National Heart, Lung, and Blood Institute a los médicos es que existe una relación cercana entre el nivel de disminución de colesterol y el grado de disminución de la mortalidad. Pero tengan en cuenta los comentarios de The Cholesterol Facts (114): “Los resultados del estudio Framingham indican que la reducción del 1% en el nivel de colesterol se corresponde a una disminución del 2% en el riesgo de enfermedad coronaria”. Esta afirmación fue seguida por una referencia a un trabajo que presentaba los resultados de una experiencia de 30 años en Framingham (115).

En ese trabajo se puede leer la siguiente afirmación:

“Por cada 1 mg/dl de disminución de colesterol se produjo un aumento del 11% (!) en la mortalidad coronaria y total.”

Estos ejemplos constituyen sólo la punta del iceberg. A continuación se presenta una revisión sistemática del modo en que las tres revisiones más exhaustivas e importantes han citado erróneamente la literatura:

Ravnskov U. Quotation bias in reviews of the diet-heart idea. J Clin Epidemiol 1995; 48: 713-9.

Los artículos que se mencionan a continuación son ejemplos más recientes de citas erróneas:

Ravnskov U, Allan C, Atrens D, Enig MG, Groves B, Kaufman J, Kroneld R, Rosch PJ, Rosenman R, Werkö L, Nielsen JV, Wilske J, Worm N. Studies of dietary fat and heart disease. Science 2002; 295:1464-1465.

Ravnskov U. The diet-heart idea is kept alive by selective citation Rapid Response BMJ 8. Dec 2003

Los beneficios del colesterol elevado

Las personas con colesterol elevado viven por más tiempo. Esta afirmación parece tan increíble que se requiere de mucho tiempo para deshacernos de lavado de cerebro que hemos padecido y poder comprender cabalmente la importancia de este concepto. Sin embargo, el hecho de que las personas con colesterol elevado tienen una vida más prolongada surge claramente de muchos artículos científicos. Consideren, por ejemplo, el hallazgo del Dr. Harlan Krumholz del Servicio de Medicina Cardiovascular de la Universidad de Yale, quien en 1994 informó que la mortalidad por infarto de las personas mayores con colesterol bajo duplicaba la mortalidad por la misma causa de las personas mayores con colesterol alto.1 Quienes están a favor de la campaña del colesterol bajo suelen ignorar esta observación, o bien la consideran una rara excepción que atribuyen a la casualidad entre un gran número de estudios que avalan lo contrario.

Pero no se trata de una excepción, existen en la actualidad un gran número de hallazgos que contradicen la hipótesis de los lípidos. Para ser más específico, la mayoría de los estudios con pacientes mayores han demostrado que el colesterol elevado no constituye un factor de riesgo para las coronariopatías. Este es el resultado de una búsqueda que he realizado en la base de datos Medline acerca de los estudios realizados sobre el tema. 2 Once estudios con pacientes mayores llevan a ese resultado, y otros siete estudios revelaron que el colesterol elevado tampoco es factor predictivo de la mortalidad por todo tipo de causa.

Consideremos, ahora, que más del 90% de todas las enfermedades cardiovasculares ocurren en pacientes de más de 60 años y que la mayoría de los estudios han demostrado que el colesterol elevado no representa un factor de riesgo para las mujeres. 2 Esto significa que el colesterol elevado sólo constituye un factor de riesgo para menos del 5% de quienes mueren a consecuencia de un infarto.

Y hay más consuelo para quienes padecen de colesterol elevado, seis de los estudios hallaron que la mortalidad total estaba inversamente relacionada con el colesterol total o el colesterol LDL, o ambos, lo que quiere decir que es mucho mejor tener colesterol elevado si se quiere vivir por muchos años.

El colesterol elevado protege contra las infecciones

Son muchos los estudios que han demostrado que el colesterol bajo es en ciertos aspectos más perjudicial que el colesterol elevado. Por ejemplo, una revisión de 19 grandes estudios con más de 68000 muertes, llevada a cabo por el Profesor David R. Jacobs y sus colaboradores de la División de Epidemiología de la Universidad de Minnesota, revela que el colesterol bajo predice un mayor riesgo de morir a causa de enfermedades gastrointestinales y respiratorias.3

La mayoría de las enfermedades gastrointestinales y respiratorias son de origen infeccioso. Por lo tanto, es importante determinar si es la infección la que disminuye el colesterol, o si es el colesterol bajo el que predispone a la infección. Para responder este interrogante el Profesor Jacobs y su grupo, junto con el Dr. Carlos Iribarren realizaron un seguimiento de más de 100000 individuos sanos de la zona de San Francisco durante 15 años. Al finalizar el estudio, aquellos individuos que tenían colesterol bajo al inicio de la investigación habían sido internados con más frecuencia a causa de enfermedades infecciosas.4,5 Este hallazgo no puede fundamentarse en el hecho de que la infección haya causado la disminución del colesterol porque ¿de qué manera podría el colesterol bajo, que se había analizado en estos pacientes antes de que hubiera indicios de ninguna infección, haber sido provocado por una enfermedad que no había sido diagnosticada? ¿No es más probable que el colesterol bajo los haya vuelto más vulnerables a las infecciones, o que el colesterol elevado haya protegido a aquellos pacientes que no se infectaron? Existen muchos datos que avalan esta interpretación

El colesterol bajo y el VIH/SIDA

Los hombres jóvenes, solteros y con antecedentes de enfermedades de transmisión sexual o patologías hepáticas corren mayores riesgos de infectarse con el virus VIH que otros pacientes. Los investigadores de Minessota, ahora liderados por el Dr. Dr. Ami Claxton, hicieron un seguimiento de dichos individuos durante 7-8 años. Luego de excluir a los que positivizaron el virus en los primeros 4 años, llegaron a un grupo de 2446 hombres. Al finalizar el estudio 140 de estos pacientes resultaron VIH positivo, los que tenían colesterol bajo al iniciar el estudio duplicaron la probabilidad de resultar VIH positivo en comparación con quienes iniciaron el estudio con el colesterol más elevado.6

Resultados similares surgen de los individuos testeados en un estudio de MRFIT, que incluyó a más de 300000 hombres jóvenes y de mediana edad, en el cual se describió que a los 16 años de haber realizado el primer control de colesterol el número de hombres cuyo colesterol era inferior a 160 y que habían fallecido a causa del SIDA cuadruplicaba el número de pacientes fallecidos a causa del SIDA y cuyo colesterol estaba por encima de 240.7

El colesterol y la insuficiencia cardíaca crónica

Las enfermedades cardíacas pueden llevar al debilitamiento del músculo cardíaco. Un corazón débil bombea menor cantidad de sangre y por lo tanto entrega menor cantidad de oxígeno a las arterias. Para compensar esta menor potencia, aumenta la frecuencia cardíaca, pero no es suficiente en los casos de insuficiencia grave. Los pacientes con insuficiencia cardíaca grave padecen de disnea porque los tejidos reciben poco oxígeno, aumenta la presión venosa porque el corazón no puede bombear la sangre con la potencia suficiente, y padecen de edema, es decir que acumulan líquido en los miembros inferiores, y en los casos más graves también en los pulmones y otras partes del cuerpo. Esta patología se denomina insuficiencia cardíaca congestiva o crónica.

Hay muchos indicios de que las bacterias y otros microorganismos cumplen un papel importante en la insuficiencia cardíaca crónica. Por ejemplo, los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave tienen altos niveles de endotoxinas y varios tipos de citoquinas en sangre. Las endotoxinas, también denominadas lipopolisacáridos, constituyen la sustancia más tóxica producida por las bacterias gramnegativas como la Escherichia coli, la Klebsiella, la Salmonella, la Serratia y las Pseudomonas. Las citoquinas son hormonas secretadas por los leucocitos en su batalla contra los microorganismos. Los altos niveles de citoquinas en sangre indican que se está desarrollando un proceso inflamatorio en alguna parte del organismo.

El Dr. Mathias Rauchhaus y su equipo del Departamento Médico de la Universidad Martin-Luther-University de Halle, Alemania (Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin-Luther-Universität, Halle) ha estudiado el papel que desempeñan las infecciones en la insuficiencia cardíaca crónica. Han descubierto que el predictor más fuerte de muerte para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica era la concentración de citoquinas en sangre, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca a causa de coronariopatías.8 Para explicar el hallazgo sugirieron que las bacterias alojadas en los intestinos podrían penetrar más fácilmente en los tejidos cuando aumenta la presión de las venas abdominales a causa de la insuficiencia cardíaca. De acuerdo con esta teoría, hallaron más endotoxinas en la sangre de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y edema que en pacientes con insuficiencia cardíaca no congestiva y sin edema, y las concentraciones de endotoxinas disminuían significativamente cuando la función cardíaca mejoraba con el tratamiento médico.9

Un modo simple de evaluar el estado funcional del sistema inmune es inyectar debajo de la piel antígenos de microorganismos a los que la mayoría de las personas ha estado expuesta. Si el sistema inmune es normal, aparecerá una zona indurada aproximadamente a las 48 h de la inyección. Una zona indurada es muy pequeña, con un diámetro de unos pocos milímetros, es indicadora de “anergia”, es decir una disminución o falta de respuesta a un antígeno. Del mismo modo, la anergia esta asociada a un mayor riesgo de infección y mortalidad en pacientes mayores sanos, en pacientes quirúrgicos y en pacientes con transplante cardíaco.10

La Dra. Donna Vredevoe y su grupo de la Escuela de Enfermería y de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en Los Ángeles hicieron un seguimiento de doce meses a más de 200 pacientes con insuficiencia cardíaca grave a quienes evaluaron con cinco antígenos diferentes. En el 50% de los casos la insuficiencia cardíaca se debía a coronariopatía, mientras que en el 50% restante se debía a otros tipos de cardiopatía (como valvulopatías infecciosas o congénitas, miocardiopatías varias y endocarditis). Casi la mitad de los pacientes eran anérgicos, y aquellos pacientes anérgicos con coronariopatía tuvieron una mortalidad muy superior a la del resto de los pacientes.10

Aquí el punto sobresaliente: los investigadores hallaron, para su sorpresa, que la mortalidad fue mayor no sólo en los pacientes anérgicos, sino también en los pacientes con los niveles lipídicos más bajos, incluyendo el colesterol total, el colesterol LDL y HDL y los triglicéridos.

Este último hallazgo ha sido confirmado por el Dr. Rauchhaus, esta vez en cooperación con investigadores de varios hospitales universitarios alemanes y británicos. Los investigadores descubrieron que el riesgo de muerte para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica estaba fuerte e inversamente asociado al colesterol total, al colesterol LDL y a los triglicéridos. Los pacientes con niveles elevados de lípidos tuvieron mayor supervivencia que aquellos pacientes con niveles bajos.11,12

Otros investigadores han obtenido resultados similares. El estudio más amplio ha sido llevado a cabo por el Profesor Gregg C. Fonorow y su equipo del Servicio de Medicina y Centro de Cardiomiopatía de la UCLA de Los Ángeles.13 El estudio, liderado por la Dra. Tamara Horwich, incluyó a más de mil pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Al cabo de cinco años, el 62% de los pacientes con un nivel de colesterol por debajo de 129 mg/l había fallecido, mientras que el porcentaje de muertes entre los pacientes con colesterol por encima de 223 mg/l ascendía a la mitad.

Cuando aquellos que abogan por la hipótesis del colesterol bajo se enfrentan a hallazgos con desenlaces negativos asociados al colesterol bajo —y hay muchos resultados en ese sentido— generalmente alegan que los pacientes graves suelen estar mal alimentados, por lo tanto se atribuye el colesterol bajo a la mala alimentación. Sin embargo, la mortalidad de los pacientes de este estudio fue independiente del grado de alimentación, y el colesterol bajo es un factor predictivo de mortalidad precoz independientemente de que los pacientes estuvieran bien o mal alimentados.

Síndrome de Smith-Lemli-Opitz

Como se discutió en Los mitos del colesterol (ver el vínculo en la página web), existe una gran cantidad de datos que avalan la teoría de que las personas que nacen con muy alto colesterol, es decir aquellos que padecen de hipercolesterolemia familiar, están protegidos contra las infecciones. Pero si el colesterol alto desde el nacimiento tiene un efecto protector contra las infecciones, el colesterol bajo debería de producir el efecto contrario. Sin duda, esta afirmación parecería ser cierta.

Los niños que padecen del síndrome Smith-Lemli-Opitz tienen muy bajo colesterol ya que la enzima necesaria para el último paso en la síntesis del colesterol no funciona adecuadamente. La mayoría de los niños con este síndrome nacen muertos o mueren poco después de nacer como consecuencia de malformaciones graves del sistema nervioso central. Los que sobreviven padecen retraso mental, tienen colesterol extremadamente bajo y padecen infecciones graves con frecuencia. Sin embargo, si se suplementa la dieta con colesterol puro o una cantidad extra de huevos, el colesterol sube y los ataques infecciosos son menos graves y menos frecuentes.14

Datos de laboratorio

Los estudios de laboratorio son fundamentales para aprender más acerca de los mecanismos por los cuales los lípidos ejercen su función protectora. Uno de los primeros en estudiar este fenómeno fue el Dr. Sucharit Bhakdi del Instituto de Micorbiología Médica de la Universidad de Giessen (Institut für Medizinsche Mikrobiologie, Justus-Liebig-Universität Gießen), Alemania, junto con su equipo de colaboradores de varias instituciones de Alemania y Dinamarca.15

La toxina a del Staphylococcus aureus es la sustancia más tóxica producida por las cepas de las bacterias denominadas staphylococci que son promotoras de enfermedad. Esta toxina es capaz de destruir una gran variedad de células humanas, incluyendo los glóbulos rojos. Por ejemplo, si se agregan pequeñas cantidades de la toxina a un tubo de ensayo con glóbulos rojos disueltos en solución fisiológica al 0,9% la sangre se hemoliza, es decir que las membranas de los glóbulos se rompen y se libera la hemoglobina del interior de las células en el solvente. El Dr. Bhakdi y su equipo mezclaron a-toxina purificada con suero humano (el fluido en el cual residen los glóbulos rojos) y observó que el 90% del efecto hemolificante desapareció. A través de varios métodos complejos pudieron identificar la sustancia protectora como LDL, el portador del llamado colesterol malo. Del mismo modo, no se produjo hemólisis cuando se mezcló a-toxina con LDL humano purificado, mientras que el HDL y otros componentes plasmáticos no resultaron efectivos en este sentido.

El Dr. Willy Flegel y sus colaboradores del Departamento de Medicina de la Transfusión de la Universidad de Ulm, y del Instituto de Inmunología y Genética del Centro de Investigación del Cáncer en Heidelberg, Alemania (DRK-Blutspendezentrale und Abteilung für Transfusionsmedizin, Universität Ulm, und Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg) estudiaron la endotoxina de otro modo. 16 Como ya se mencionó, uno de los efectos de la endotoxina es que los glóbulos blancos se ven estimulados a producir citoquinas. Los investigadores alemanes descubrieron que el efecto estimulador de la producción de citoquinas desaparecía casi por completo si la endotoxina era mezclada con suero humano durante 24 horas antes de agregar los glóbulos blancos a los tubos de ensayo. En un estudio posterior, 17 descubrieron que el LDL purificado de pacientes con hipercolesterolemia familiar tenía los mismos efectos inhibitorios que el suero.

Es posible que el LDL no sólo se una e inactive las toxinas peligrosas de las bacterias, sino también que parece tener una influencia benéfica directa sobre el sistema inmune, lo que posiblemente explique la relación observada entre el colesterol bajo y varias patologías crónicas. Este ha sido el punto de partida para un estudio llevado a cabo por el Profesor Matthew Muldoon y su equipo de la Universidad de Pittsburg, Pensilvania. Los investigadores estudiaron hombres jóvenes y de mediana edad sanos y descubrieron que el total de glóbulos blancos y el número de los distintos tipos de glóbulos blancos era significativamente inferior en los hombres cuyo colesterol LDL estaba por debajo de 160 mg/dl (media 88,3 mg/l) que en los hombres cuyo colesterol LDL estaba por encima de 160 mg/dl (media 185,5 mg/l). 18 Los investigadores cautelosamente concluyeron que existían diferencias entre los sistemas inmunes de los hombres con colesterol bajo y alto, pero aún era prematuro afirmar si estas diferencias tenían alguna importancia para la salud humana. Ahora, siete años después, y habiendo discutido muchos de los resultados, nos permitimos decir que las propiedades potenciadotas del sistema inmune del colesterol LDL desempeña un papel importante para la salud humana.

Experimentos con animales

Los sistemas inmunes de diversos mamíferos, incluyendo a los seres humanos tienen muchas similitudes. Por lo tanto, es interesante ver qué pueden aportar los experimentos con ratas y ratones. El profesor Kenneth Feingold del Departamento de Medicina de la Univesidad de California, San Francisco, y su equipo, han publicado los resultados de esas investigaciones. En una de ellas redujeron el colesterol LDL de las ratas con la administración de fármacos que impiden al hígado secretar lipoproteínas o bien que favorecen su desaparición. En ambos modelos, la inyección de endotoxina estuvo seguida de de una mayor mortalidad en las ratas con colesterol bajo en comparación con las ratas normales. La alta mortalidad no se debió a la administración de drogas, ya que si se inyectaban lipoproteínas a los animales tratados con fármacos antes de inyectar la endotoxina, la mortalidad se reducía a los índices normales. 19

El Dr. Mihai Netea y su equipo de los Departamentos de Medicina Interna y Nuclear del Hospital Universitario de Nijmegen, Holanda, inyectaron endotoxina purificada en ratones con hipercolesterolemia familiar con colesterol LDL cuatro veces más elevado que los índices normales. Todos los ratones normales fallecieron, mientras que se debió inyectar 8 veces los niveles de endotoxina para matar a los ratones con hipercolesterolemia familiar. En otro experimento, inyectaron bacterias vivas y descubrieron que sobrevivió el doble de los ratones con hipercolesterolemia familiar en comparación con los ratones normales.20

Otros lípidos protectores

Como hemos visto hasta ahora, muchos de los papeles del colesterol LDL son compartidos por el colesterol HDL, lo cual no debería ser sorprendente considerando que el colesterol HDL elevado está asociado con salud cardiovascular y longevidad. Pero aún hay más.

Los triglicéridos, moléculas formadas por tres ácidos grasos unidas un glicerol, son indisolubles en agua y por lo tanto son transportadas en sangre dentro de las lipoproteínas, igual que el colesterol. todas las lipoproteínas transportan triglicéridos, pero la mayoría de ellos son transportados por una lipoproteína denominada VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) y por quilomicrones, una mezcla de triglicéridos emulsionados que aparecen en grandes cantidades luego de comidas ricas en grasas, y particularmente en la sangre transportada desde los intestinos al hígado.

Por muchos años se ha sabido que la sepsis, una condición mortal causada por la proliferación bacteriana en sangre, está asociada con un alto nivel de triglicéridos. Los graves síntomas de la sepsis se deben a la endotoxina, frecuentemente producida por las bacterias intestinales. En varios estudios, el Profesor Hobart W. Harris del Laboratorio de Investigación Quirúrgica del Hospital General de San Francisco y su equipo descubrieron que las soluciones ricas en triglicéridos pero prácticamente sin colesterol eran capaces de proteger a los animales de experimentación de los efectos tóxicos de la endotoxina, y concluyeron que el nivel elevado de triglicéridos observado en la sepsis es una respuesta inmune normal a la infección. 21 Generalmente las bacterias responsables de la sepsis provienen de los intestinos, por lo tanto es una suerte que la sangre que fluye desde los intestinos sea rica en triglicéridos.

Excepciones

Hasta ahora, los experimentos con animales han confirmado la hipótesis de que el colesterol elevado protege contra las infecciones, al menos contra infecciones causadas por bacterias. En un experimento similar en el que se utilizaron inyecciones de Candida albicans, un hongo común, el Dr. Netea y sus colaboradores descubrieron que los ratones con hipercolesterolemia familiar murieron con más facilidad que los ratones normales.22 Las infecciones graves causadas por el Candida albicans son infrecuentes en los seres humanos; sin embargo, se observan principalmente en pacientes tratados con drogas inmunosupresoras, pero estos hallazgos indican que necesitamos continuar investigando en esta área. Sin embargo, los principales hallazgos mencionados precedentemente indican que los efectos protectores de los lípidos en sangre contra las infecciones en los seres humanos parecen ser mayores que los posibles efectos adversos.

El colesterol como factor de riesgo

La mayoría de los estudios con hombres jóvenes y de mediana edad descubrieron que el colesterol elevado constituye un factor de riesgo para las coronariopatías, lo que parece una contradicción con la idea de que el colesterol elevado desempeña un papel protector. ¿Por qué el colesterol elevado representa un factor de riesgo en hombres jóvenes y de mediana edad? Una probable explicación es que los hombres de esa edad generalmente se encuentran en medio de sus carreras profesionales. El colesterol elevado puede, por lo tanto, reflejar un estado de estrés, una causa conocida de colesterol elevado y también un factor de riesgo para las enfermedades cardíacas. Una vez más, el colesterol elevado no es necesariamente una causa directa sino que puede ser sólo un indicador. El colesterol elevado en hombres jóvenes y de mediana edad podría, por ejemplo, reflejar la necesidad del cuerpo de más colesterol debido a que el colesterol es la materia prima para muchas hormonas de estrés. Los posibles efectos protectores del colesterol elevado podrían ser contrarrestados por la influencia negativa sobre el sistema vascular de una vida con estrés.

Respuesta a la lesión

En 1976 una de las teorías más prometedoras acerca de la causa de la aterosclerosis era la hipótesis de la respuesta a la lesión, presentada por Russell Ross, profesor de patología, y John Glomset, profesor de bioquímica y de medicina en la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, Seattle.23,24 Ambos sugirieron que la aterosclerosis es la consecuencia de un proceso inflamatorio, en el cual el primer paso es una lesión localizada en la fina capa de células que recubren el interior de las arterías, la íntima. La lesión provoca inflamación y el aumento de las plaquetas es simplemente una lesión de cicatrización.

Esta idea no es original. Ya en 1911, dos patólogos estadounidenses de los Laboratorios de Patología de la Universidad de Pittsburg, Pensilvania, Oskar Klotz y M.F. Manning, habían publicado un resumen de sus estudios sobre las arterias de seres humanos y concluyeron que “existen indicios de que la producción de tejido en la íntima es el resultado de la irritación directa de dicho tejido ante la presencia de infección o de toxinas o de la estimulación por los productos de una degeneración primaria de esa capa”. 25 Otras investigaciones han presentado teorías similares.26

Los investigadores han propuesto muchas causas potenciales de la lesión vascular, incluyendo la tensión mecánica, la exposición al humo del tabaco, el colesterol HDL elevado, el colesterol oxidado, la homocisteína, las consecuencias metabólicas de la diabetes, la sobrecarga de hierro, la deficiencia de cobre, la deficiencia de vitamina A y D, el consumo de ácidos grasos trans, los microorganismos y muchas más. Con una excepción, existen indicios para avalar el papel de todos estos factores, aunque aún se desconoce el grado de participación de los mismos. La excepción, por supuesto, es el colesterol LDL. Muchas investigaciones nos permiten excluirlo del listado. Ya sea a través de la observación directa del interior de las arterias en una autopsia, o de la observación indirecta con rayos x, ecografías o haces de electrones, no se ha encontrado una asociación que valga la pena mencionar entre la cantidad de lípidos en sangre y el grado de aterosclerosis de las arterias. Además, la suba o la disminución del colesterol, por sí mismo o por intervención médica, no ha sido nunca acompañada por cambios paralelos en las placas ateroscleróticas, no existe una respuesta a la dosis. Quienes abogan por una campaña contra el colesterol con frecuencia sostienen que los ensayos han encontrado una respuesta a la dosis, pero se refieren a los cálculos entre los cambios promedio de los diferentes estudios con el desenlace de todo el grupo de tratamiento. Sin embargo, la verdadera respuesta a la dosis requiere que los cambios individuales de los hipotéticos factores causales estén seguidos por cambios individuales paralelos del desenlace de la enfermedad, y esto nunca ha ocurrido en los estudios de investigación donde los investigadores han calculado la verdadera respuesta a la dosis.

La discusión detallada de los muchos factores acusados de producir daño al endotelio arterial está más allá del alcance de este trabajo. Sin embargo, el papel protector de los lípidos en sangre contra las infecciones obviamente requiere una mirada más de cerca al supuesto papel de una de las supuestas causas, los microorganismos.

¿La aterosclerosis es una enfermedad infecciosa?

Por muchos años los científicos han sospechado que los virus y las bacterias, en particular el citomegalovirus y la Chlamydia pneumonia (también denominada bacteria TWAR) están involucrados en el desarrollo de la aterosclerosis. La investigación en esta área se ha profundizado en la última década y para enero de 2004 se habían publicado al menos 200 revisiones sobre el tema en diversas revistas médicas. Dada la amplia preocupación sobre el colesterol y otros lípidos, sin embargo no ha generado un gran interés en el público en general, y sólo unos pocos médicos saben suficiente acerca del tema. A continuación presentaré algunos de los hallazgos más interesantes.26

La microscopía electrónica, la microscopía por inmunofluorescencia y otras técnicas de avanzada nos han permitido detectar microorganismos y su ADN en las lesiones ateroscleróticas en una gran cantidad de pacientes. Las toxinas bacterianas y las citoquinas, las hormonas secretadas por los glóbulos blancos durante las infecciones, se observan con más frecuencia en la sangre de los pacientes con accidente cerebrovascular y enfermedad coronaria recientes, en particular durante y luego de un evento cardiovascular agudo, y algunos de ellos son fuertes predictores de enfermedades cardiovasculares. Lo mismo es válido para los anticuerpos bacterianos y virales, y una proteína secretada por el hígado durante las infecciones, la proteína C reactiva (PCR), es un factor de riesgo mucho mayor para la coronariopatía que el colesterol.

Los datos clínicos también avalan esta teoría. En las semanas precedentes al ataque cardiovascular agudo muchos pacientes habían padecido una infección bacteriana o viral. Por ejemplo, el Dr. Armin J. del Departmento de Neurología de la Universidad de Heidelberg y su equipo interrogaron a 166 pacientes con accidente cerebrovascular agudo, 166 pacientes internados por otras causas neurológicas y 166 pacientes sanos del mismo sexo y edad acerca de enfermedades infecciosas recientes. En la primera semana antes del ACV, 37 pacientes del grupo ACV y sólo 14 pacientes del grupo control habían padecido una enfermedad infecciosa. En el 50% de los pacientes la infección había sido de origen bacteriana y en el restante 50% de origen viral. 27

Otros investigadores han realizado observaciones similares en pacientes con infarto agudo de miocardio (ataque cardíaco). Por ejemplo, el Dr. Kimmo J. Mattila del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de Helsinki, Finlandia, descubrió que 11 de 40 pacientes varones con infarto agudo antes de los 50 años habían tenido una infección tipo influenza con fiebre dentro de las 36 horas previas al ingreso al hospital, pero sólo 4 de los 41 pacientes con coronariopatía crónica (como angina de pecho recidivante o infarto de miocardio previo) y 4 de los 40 pacientes control sin coronariopatía crónica seleccionados al azar entre la población general.28

Se han realizado intentos para prevenir las enfermedades cardiovasculares con tratamiento con antibióticos. En cinco estudios se trataron pacientes con enfermedad coronaria con azitromicina o roxitromicina, antibióticos efectivos contra la Chlamydia pneumonia, con resultados exitosos. Se produjeron un total de 104 eventos coronarios entre los 412 pacientes no tratados y sólo 61 eventos coronarios entre los 410 pacientes de los grupos de tratamiento.28a-e En un estudio posterior el tratamiento con antibióticos produjo una disminución significativa de la progresión de la aterosclerosis en las arterias carótidas.28f Sin embargo, en otros cuatro estudios, 30a-d uno de los cuales incluyó más de 7000 pacientes, 28d el tratamiento con antibióticos no produjo efectos significativos.

El motivo de la inconsistencia en los resultados puede deberse a que el tratamiento fue demasiado breve (en uno de los estudios el tratamiento fue de sólo cinco días), además, la Chlamydia pneumonia, TWAR, sólo puede propagarse en células humanas y cuando están alojadas en los glóbulos blancos son resistentes a los antibióticos.31 El tratamiento también puede haber sido ineficaz debido a que los antibióticos utilizados no tienen efectos sobre los virus. En este sentido, es interesante mencionar un ensayo controlado llevado a cabo por el Dr. Enrique Gurfinkel y su equipo de la Fundación Favaloro en Buenos Aires, Argentina.32 Los investigadores vacunaron contra la gripe, una enfermedad viral, al 50% de 301 pacientes con enfermedad coronaria. Luego de seis meses, el 8% de los controles había fallecido, mientras que la mortalidad de los pacientes vacunados ascendió a sólo el 2%. Es importante mencionar que este efecto fue mucho mejor que el logrado por cualquier ensayo con estatinas, y en un plazo mucho menor.

¿El colesterol elevado protege contra las enfermedades cardiovasculares?

Aparentemente, los microorganismos desempeñan un papel en las enfermedades cardiovasculares. Pueden ser uno de los factores que inician el proceso al lesionar el endotelio arterial. Podría inferirse un papel secundario a partir de la asociación entre la enfermedad cardiovascular aguda y la infección. El agente infeccioso podría alojarse preferentemente en partes de las paredes arteriales previamente dañadas por otros agentes, e iniciar la coagulación local y la generación de trombos (coágulos) y causar de esta manera la obstrucción del flujo sanguíneo. De ser así, el colesterol elevado podría ser un factor de protección contra las enfermedades cardiovasculares y no la causa.

En cualquier caso, la idea de la cardio-dieta, con su efecto demonizador del colesterol, está en conflicto con la idea de que el colesterol elevado protege contra las infecciones. Es imposible que ambas ideas sean correctas. Permítanme resumir algunos hechos que contradicen la idea de que el colesterol elevado es malo.

Si el colesterol elevado fuera la causa más importante de aterosclerosis, las personas con colesterol elevado deberían ser más ateroscleróticas que aquellas con colesterol bajo. Pero como saben a estas alturas, esta afirmación está lejos de ser verdadera.

Si el colesterol elevado fuera la causa más importante de aterosclerosis, la reducción del colesterol debería afectar el proceso atersoclerótico en forma proporcional a su disminución.

Pero como saben a estas alturas, esto no ocurre.

Si el colesterol elevado fuera la causa más importante de la enfermedad cardiovascular, debería ser un factor de riesgo en todas las poblaciones, en ambos sexos, en todas las edades en todas las categorías de enfermedad y tanto para las enfermedades cardíacas como para el accidente cerebrovascular. Pero como saben a estas alturas, este no es el caso.

Sólo tengo dos argumentos a favor de la idea de que el colesterol elevado es bueno para los vasos sanguíneos, pero a diferencia de los argumentos en contra, son sumamente sólidos. El primer argumento se desprende del los ensayos con estatinas. Si el colesterol elevado fuera la causa más importante de las enfermedades cardiovasculares, el mayor efecto del tratamiento con estatinas debería de haberse observado en pacientes con el colesterol más alto, y en los pacientes a quienes más les descendió el colesterol. La ausencia de respuesta a la dosis no puede atribuirse al conocimiento de que las estatinas tienen otros efectos sobre las estabilización de la placa, ya que esto no hubiera enmascarado el efecto reductor del colesterol teniendo en cuenta la reducción pronunciada que se logró. Por el contrario, si una droga logra reducir eficazmente la concentración de una molécula que se supone dañina para el sistema cardiovascular, debería de observarse una respuesta a la dosis pronunciada.

Por otra parte, si el colesterol elevado tiene una función protectora, como se sugiere, la reducción del colesterol contrarrestaría los efectos benéficos de las estatinas y por lo tanto actuaría contra la respuesta a la dosis, lo que estaría más de acuerdo con los resultados observados en los distintos ensayos.

Ya he mencionado mi segundo argumento, pero no debemos cansarnos de repetirlo: el colesterol elevado está asociado con la longevidad en las personas mayores. Se trata de un hecho difícil de explicar. Durante el período de la vida en el cual se producen la mayoría de las enfermedades cardiovasculares y por las cuales fallecen la mayoría de las personas (y la mayoría de nosotros morimos a causa de enfermedades cardiovasculares), el colesterol elevado se observa con mayor frecuencia en personas con la mortalidad más baja. ¿Cómo es posible que el colesterol elevado sea dañino para las paredes arteriales y cause enfermedades coronarias fatales, la causa más común de muerte, si las personas con el colesterol más elevado viven más tiempo que aquellas con colesterol bajo?

Al público en general y a la comunidad científica les digo: “¡Despertad!”.

Referencias

1. Krumholz HM and others. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. Journal of the American Medical Association 272, 1335-1340, 1990.

2. Ravnskov U. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. Quarterly Journal of Medicine 96, 927-934, 2003.

3. Jacobs D and others. Report of the conference on low blood cholesterol: Mortality associations. Circulation 86, 1046–1060, 1992.

4. Iribarren C and others. Serum total cholesterol and risk of hospitalization, and death from respiratory disease. International Journal of Epidemiology 26, 1191–1202, 1997.

5. Iribarren C and others. Cohort study of serum total cholesterol and in-hospital incidence of infectious diseases. Epidemiology and Infection 121, 335–347, 1998.

6. Claxton AJ and others. Association between serum total cholesterol and HIV infection in a high-risk cohort of young men. Journal of acquired immune deficiency syndromes and human retrovirology 17, 51–57, 1998.

7. Neaton JD, Wentworth DN. Low serum cholesterol and risk of death from AIDS. AIDS 11, 929–930, 1997.

8. Rauchhaus M and others. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure. Circulation 102, 3060-3067, 2000.

9. Niebauer J and others. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure. Lancet 353, 1838-1842, 1999.

10. Vredevoe DL and others. Skin test anergy in advanced heart failure secondary to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. American Journal of Cardiology 82, 323-328, 1998.

11. Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 356, 930–933, 2000.

12. Rauchhaus M and others. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure. Journal of the American College of Cardiology 42, 1933-1940, 2003.

13. Horwich TB and others. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure. Journal of Cardiac Failure 8, 216-224, 2002.

14. Elias ER and others. Clinical effects of cholesterol supplementation in six patients with the Smith-Lemli-Opitz syndrome (SLOS). American Journal of Medical Genetics 68, 305–310, 1997.

15. Bhakdi S and others. Binding and partial inactivation of Staphylococcus aureus a-toxin by human plasma low density lipoprotein. Journal of Biological Chemistry 258, 5899-5904, 1983.

16. Flegel WA and others. Inhibition of endotoxin-induced activation of human monocytes by human lipoproteins. Infection and Immunity 57, 2237-2245, 1989.

17. Weinstock CW and others. Low density lipoproteins inhibit endotoxin activation of monocytes. Arteriosclerosis and Thrombosis 12, 341-347, 1992.

18. Muldoon MF and others. Immune system differences in men with hypo- or hypercholesterolemia. Clinical Immunology and Immunopathology 84, 145-149, 1997.

19. Feingold KR and others. Role for circulating lipoproteins in protection from endotoxin toxicity. Infection and Immunity 63, 2041-2046, 1995.

20. Netea MG and others. Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are protected against lethal endotoxemia and severe gram-negative infections. Journal of Clinical Investigation 97, 1366-1372, 1996.

21. Harris HW, Gosnell JE, Kumwenda ZL. The lipemia of sepsis: triglyceride-rich lipoproteins as agents of innate immunity. Journal of Endotoxin Research 6, 421-430, 2001.

22. Netea MG and others. Hyperlipoproteinemia enhances susceptibility to acute disseminated Candida albicans infection in low-density-lipoprotein-receptor-deficient mice. Infection and Immunity 65, 2663-2667, 1997.

23. Ross R, Glomset JA. The pathogenesis of atherosclerosis. New England Journal of Medicine 295, 369-377, 1976.

24. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis and update. New England Journal of Medicine 314, 488-500, 1986.

25. Klotz O, Manning MF. Fatty streaks in the intima of arteries. Journal of Pathology and Bacteriology. 16, 211-220, 1911.

26. At least 200 reviews about the role of infections in atherosclerosis and cardiovascular disease have been published; here are a few of them: a) Grayston JT, Kuo CC, Campbell LA, Benditt EP. Chlamydia pneumoniae strain TWAR and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 66-71, 1993. b) Melnick JL, Adam E, Debakey ME. Cytomegalovirus and atherosclerosis. European Heart Journal Suppl K, 30-38, 1993. c) Nicholson AC, Hajjar DP. Herpesviruses in atherosclerosis and thrombosis. Etiologic agents or ubiquitous bystanders? Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 18, 339-348, 1998. d) Ismail A, Khosravi H, Olson H. The role of infection in atherosclerosis and coronary artery disease. A new therapeutic target. Heart Disease 1, 233-240, 1999. e) Kuvin JT, Kimmelstiel MD. Infectious causes of atherosclerosis. f.) Kalayoglu MV, Libby P, Byrne GI. Chlamydia pneumonia as an emerging risk factor in cardiovascular disease. Journal of the American Medical Association 288, 2724-2731, 2002.

27. Grau AJ and others. Recent bacterial and viral infection is a risk factor for cerebrovascular ischemia. Neurology 50, 196-203, 1998.

28. Mattila KJ. Viral and bacterial infections in patients with acute myocardial infarction. Journal of Internal Medicine 225, 293-296, 1989.

29. The successful trials: a) Gurfinkel E. Lancet 350, 404-407, 1997. b) Gupta S and others. Circulation 96, 404-407, 1997. c) Muhlestein JB and others. Circulation 102, 1755-1760, 2000. d) Stone AFM and others. Circulation 106, 1219-1223, 2002. e) Wiesli P and others. Circulation 105, 2646-2652, 2002. f) Sander D and others. Circulation 106, 2428-2433, 2002.

30. The unsuccessful trials: a) Anderson JL and others. Circulation 99, 1540-1547, 1999. b) Leowattana W and others. Journal of the Medical Association of Thailand 84 (Suppl 3), S669-S675, 2001. c) Cercek B and others. Lancet 361, 809-813, 2003. d) O’Connor CM and others. Journal of the American Medical Association. 290, 1459-1466, 2003.

31. Gieffers J and others. Chlamydia pneumoniae infection in circulating human monocytes is refractory to antibiotic treatment. Circulation 104, 351-356, 2001

32. Gurfinkel EP and others. Circulation 105, 2143-2147, 2002.

Acerca del autor

El Dr. Ravnskov es autor de “Los mitos del colesterol” y presidente de “La red internacional de los esépticos del colesterol” (The International Network of Cholesterol Skeptics) (thincs.org).

Colesterol Alto. El colesterol puede ser el caballo de batalla de la medicina de las últimas 2 décadas. Es el responsable de la mala fama de categorías enteras de comida (como los huevos y las grasas saturadas) y se le culpa últimamente de casi todos los casos de enfermedad del corazón.

Hasta no hace mucho tiempo, poco o nada se hablaba de colesterol o del miedo de que el suyo fuera muy alto. Y aun antes que eso no había nada parecido a una epidemia de enfermedad del corazón.

Pero en algún punto del camino el colesterol se convirtió en una palabra domestica, algo que debe mantenerse tan bajo como sea posible o sufrir las consecuencias.

Seguramente usted se dará cuenta de que hay muchos mitos que presentan a la grasa y el colesterol como los peores alimentos que se pueden consumir. Se debe entender que estos mitos hacen daño a su salud.

No solo el colesterol no va a destruir su salud (como se ha hecho creer), sino que no es la causa de la enfermedad del corazón. Para aquellos que toman en la actualidad drogas para bajar el colesterol, la información que sigue no puede haber llegado en mejor momento. Pero antes de entrar en ésta información clave, comencemos primero por lo básico.

Colesterol Alto – Lo Básico del Colesterol

Es correcto, usted necesita el colesterol. Esta sustancia suave y grasosa se encuentra no solo en su torrente sanguíneo sino en cada célula de su cuerpo, en donde ayuda a producir las membranas celulares, hormonas, vitamina D y los ácidos biliares que ayudan a digerir la grasa.

El colesterol también ayuda en la formación de sus memorias y es vital para la operación neurológica. Su hígado produce el 75% del colesterol total y, de acuerdo a la medicina convencional, hay dos tipos:

1-Lipoproteína de Alta Densidad o HDL: Este es el colesterol “bueno” que ayuda a evitar que el colesterol se deposite en sus arterias y elimina cualquier exceso de la placa arterial, lo que puede ayudar a prevenir la enfermedad del corazón.

2-Lipoproteína de Baja Densidad o LDL: Este colesterol “malo” circula en sus arterias y, de acuerdo al pensamiento convencional, se deposita en ellas. Se forma así la placa que las hace estrechas y menos flexibles (una condición llamada aterosclerosis). Si se forma un coágulo en una de estas arterias estrechas que van al corazón o al cerebro, puede resultar en una ataque al corazón o en un derrame cerebral.

Colesterol Alto – También hacen parte de este tema del colesterol:

  • Los Triglicéridos. Niveles elevados de ésta grasa peligrosa se han relacionado con la enfermedad del corazón y la diabetes. Los niveles de triglicéridos se elevan con el consumo alto de granos y azúcares, ser físicamente inactivo, fumar cigarrillo, tomar alcohol en exceso y tener sobrepeso o ser obeso.
  • La Lipoproteína (a), o Lp(a): Esta es una sustancia hecha de parte del colesterol “malo” y de una proteína (apoproteína a)
  • Los niveles altos de Lp(a) son un factor de riego alto de enfermedad del corazón.Aunque lo anterior está bien establecido, muy pocos médicos la chequean en sus pacientes.

Las autoridades médicas a menudo recomiendan que los mayores de 20 años se analicen su colesterol cada cinco años. Parte de esta prueba es el colesterol total o la suma del contenido de colesterol de su sangre.

La American Heart Association (AHA) recomienda que su colesterol total esté por debajo de 200 mg/dl, pero lo que ellos no dicen es que el colesterol total no tiene prácticamente ningún valor en determinar el riesgo de enfermedad del corazón, a menos que esté por encima de 300.

Se ve mucha gente con niveles de 250 o más que en realidad tienen bajo riesgo de enfermedad del corazón debido a sus niveles altos de HDL.

Al mismo tiempo, se ven más personas que teniendo el colesterol por debajo de 200 tienen un alto riesgo de enfermedad del corazón, basados en las siguientes pruebas adicionales:

  • Relación HDL/Colestrol total
  • Relación Triglicéridos/HDL

El porcentaje de HDL es un indicador de riesgo potente. Basta con dividir su HDL por su colesterol total. Ese porcentaje debe estar idealmente por encima de 24%. También se puede hacer lo mismo con los triglicéridos y el HDL. Ese porcentaje debe estar debajo de 2.

Siempre tenga en mente que estos son simples guías y que hay mucho más en el riesgo de enfermedad del corazón que los simples números. De hecho, solo hasta que se conoció que el colesterol era un mal indicador de la enfermedad del corazón que se conocieron el HDL y el LDL. Aunque le dan una mejor idea de lo que ocurre, aun así no muestran todo.

Ya que hemos visto del colesterol LDL y HDL, se dice que solo existe UN solo tipo de colesterol….. LDL y HDL son lipoproteínas ambas (grasas combinadas con proteínas), no hay sino un colesterol.

No hay tal colesterol “bueno” o “malo”, colesterol es solo colesterol. Se combina con otras grasas y proteínas que necesitan ser llevadas a través de la sangre puesto que la grasa y la sangre con agua no se mezclan bien. Las sustancias grasas deben ser entradas y sacadas de los tejidos y células usando proteínas. LDL y HDL son formas de proteínas y son mucho más que solo colesterol.

De hecho, sabemos que hay muchas clases de estas partículas de grasa y proteína. Las partículas LDL vienen en muchos tamaños y las partículas LDL grandes no son un problema. Solo aquellas llamadas partículas pequeñas y densas LDL pueden potencialmente ser un problema porque se pueden escapar a través del recubrimiento de las arterias y si se oxidan (se vuelven rancias) pueden causar daño e inflamación.

Por tanto, podríamos decir que hay un LDL “Bueno” y un LDL “malo”. Así mismo, algunas partículas HDL son mejores que otras. Conocer solo su colesterol total dice muy poco. Aún saber su LDL y HDL no dirá mucho. Colesterol Alto.

Colesterol Alto – Como Lograr Un Ataque Al Corazón En 10 Pasos Sencillos

Si desea tener un buen ataque al corazón en el futuro, acá están algunas indicaciones fáciles de seguir para lograrlo en pocos meses o años.

1-Siga una dieta baja en grasa.

2-Remplace las calorías de las grasas con “granos integrales saludables”, como pan integral de trigo.

3-Coma bastantes alimentos “saludables para el corazón” como yogurt y cereales al desayuno

4-Use bastante esteroles de plantas para reducir el colesterol.

5-Tome una multi-vitamina para lograr todos los nutrientes “necesarios”.

6-Créale a su medico cuando lo declara con un corazón en “perfecta forma” basado en sus valores de colesterol.

7-Sígale el consejo a su cardiólogo cuando declara que su corazón está “como el de un muchacho de 20 años” basado en la prueba de esfuerzo.

8-Tome alguna Estatina para reducir el colesterol LDL y la Proteína C Reactiva, mientras sigue una dieta baja en grasa.

9-Olvídese de exponerse al sol o de cualquier forma de optimizar su vitamina D.

10-Limite su ingestión de sal mientras sigue sin suplementar con yodo.

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Pero este es un mito que debe ser llevado a la realidad: el colesterol es un componente vital de cada membrana celular.

 

No hay nada sobre la Tierra que pueda vivir sin colesterol. Solo esto nos debe dar la idea de que el colesterol no puede ser malo. En realidad es uno de nuestros mejores amigos.

No estaríamos acá sin él. Con razón bajar demasiado el colesterol aumenta los riesgos de morir. El colesterol es también un precursor de todas las hormonas esteroides. No puede fabricarse estrógeno, testosterona, cortisona y otra cantidad de hormonas sin colesterol.

¿Más evidencias de que el colesterol es “bueno” para usted? Consideremos el papel del colesterol HDL el “bueno”. Esencialmente, el colesterol HDL toma el colesterol de sus tejidos y arterias y lo lleva de regreso al hígado, en donde se produce la mayoría del colesterol.

Si el propósito del mismo fuera eliminar el colesterol de su cuerpo, tendría sentido que el colesterol fuera llevado a los intestinos y riñones para eliminarlo.

Pero en vez de eso el colesterol va de regreso al hígado. ¿Por Qué? Porque el hígado lo vuelve a usar lo recicla. El cuerpo está tratando de producir y conservar el colesterol por la precisa razón de que es muy importante, en realidad es vital, para la salud.

HDL Colesterol – La Inflamación y el Colesterol, Cómo se Relacionan

La inflamación se ha convertido en una especie de palabra comodín porque se ha relacionado con muchas enfermedades. Una de ellas es la enfermedad del corazón, la misma enfermedad del corazón por la que se culpa al colesterol.

Consideremos el papel de la inflamación en su cuerpo. En muchos aspectos es algo bueno porque es la respuesta natural de su cuerpo a los invasores que percibe como amenazas. Si usted se corta, por ejemplo, el proceso de inflamación es lo que le permite sanar.

Durante la inflamación:

  • Sus venas y arterias de constriñen para evitar que se desangre.
  • Su sangre se vuelve más viscosa para que coagule.
  • Su sistema inmune envía células y químicos a combatir virus, bacterias y otros agentes que infectan el área.
  • Sus células se multiplican y reparan el daño.

En últimas, se sana la herida y una cicatriz protectora se forma en el área. Si sus arterias se dañan, un proceso muy similar ocurre dentro de su cuerpo, excepto que la cicatriz en sus arterias se llama placa.

HDL Colesterol – ¿Por Qué Aumenta el Colesterol?

Esta placa, junto con el aumento de viscosidad de la sangre y la constricción de sus arterias, que ocurre normalmente durante el proceso de inflamación, puede aumentar su riesgo de presión alta y de ataques al corazón.

Nótese que el colesterol total ni el colesterol HDL ni siquiera han entrado en escena. El colesterol llega porque es necesario para reparar sus arterias. Recuerde que no se puede formar una célula sin colesterol

Entonces si usted tiene un poco de células que necesitan ser reparadas, su hígado será notificado de hacer más colesterol y sacarlo a circulación. Este es un proceso deliberado que tiene lugar para que su cuerpo produzca nuevas células saludables.

También es posible y común que ocurra daño en su cuerpo en forma regular. En este caso usted estará en un estado peligroso de inflamación crónica. La prueba que se usa para determinar si usted tiene inflamación crónica es la prueba de sangre de la Proteína C-reactiva (PCR). El nivel de PCR es un marcador de inflamación en sus arterias.

Hablando en general:

  • Un PCR bajo 1 miligramos por litro de sangre significa que hay bajo riesgo de enfermedad cardiovascular.
  • 1 a 3 miligramos, su riesgo es intermedio.
  • Más de 3 miligramos hay un riesgo alto.

HDL Colesterol – ¿Qué Dice La Medicina Convencional del Colesterol?

Aún la medicina convencional está aceptando la idea de que la inflamación crónica puede desatar ataques al corazón. Pero no alcanza a entender la idea general. A los ojos de la medicina convencional, cuando ven que hay un colesterol aumentado en su sangre, concluyen que él es la causa de los ataques al corazón, no el daño en sus arterias.

Hay científicos que llegan hasta el punto de decir que el colesterol alto es una “enfermedad inventada”, un “problema” que apareció cuando los profesionales de la salud aprendieron a medir

Los niveles de colesterol en la sangre. Si usted tiene niveles cada vez más altos de colesterol se deben en parte a que tiene mayor inflamación en su cuerpo. El colesterol aparece ahí para hacer un trabajo: ayudarle a su cuerpo a sanar y reparar.

La medicina convencional se equivoca de cabo a rabo cuando recomienda peligrosamente que bajar su colesterol es la forma de reducir los riesgos de ataque al corazón, porque lo que se necesita resolver es la causa de lo que está dañando su cuerpo, produciendo aumento de la inflamación y por lo tanto aumento del colesterol.

Si está ocurriendo daño excesivo, se hace necesario para el cuerpo distribuir colesterol extra a través de la sangre. No parecería muy inteligente solo bajar el colesterol olvidándose de para qué está ahí. Sería mucha mejor idea reducir la necesidad del colesterol extra reduciendo el daño, la razón por la cual hay inflamación crónica.

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Colesterol Alto. Toda clase de cosas malas pueden suceder cuando la meta es bajar el colesterol. Recuerde que cada una de sus células necesita colesterol para operar, incluyendo muy especialmente las de su cerebro.

Es muy posible que por esto se produzcan toda clase de efectos en su psiquis.

Un estudio holandés encontró que hombres con colesterol bajo crónico mostraban mayores riesgos de sufrir síntomas depresivos.

Esto puede deberse a que el colesterol afecta el metabolismo de la serotonina, una sustancia que se relaciona con la regulación de los estados de ánimo. Investigadores canadienses encontraron que aquellos que tenían el colesterol total más bajo tenían más de seis veces el riesgo de cometer suicidio que aquellos que estaban en los niveles altos.

Docenas de estudios sostienen la idea de una conexión entre niveles de colesterol bajos y comportamiento violento. Bajar el colesterol puede llevar a un nivel bajo de actividad de serotonina en el cerebro, que a su vez puede llevar a mayor violencia y agresión.

Un meta análisis sobre 41.000 pacientes encontró que la gente que estaba tomando drogas estatinas para bajar el colesterol, tanto como les fuera posible, tendrían un mayor riesgo de cáncer, mientras que otros estudios han relacionado colesterol bajo a la enfermedad de Parkinson.

Colesterol Alto – ¿Cuál Nivel de Colesterol es Demasiado Bajo?

Es posible que cualquier nivel por debajo de 150 sea bajo. El óptimo es cercano a 200.

Es posible que usted replique que su doctor dice que es necesario tenerlo por debajo de 200 para estar saludable. A continuación le cuento como llegaron a su médico estas recomendaciones.

Cómo Aparecieron Las Recomendaciones actuales de Colesterol: En el 2.004 el Programa Nacional De La Educación del Colesterol del gobierno de Estados Unidos recomendó a aquellos con riesgo de enfermedad del corazón que trataran de bajar su colesterol LDL a niveles específicos muy bajos. Antes del 2.004 un nivel de colesterol LDL de 130 miligramos era considerado saludable.

Las nuevas guías recomendaron niveles menores de 100, o aun menores de 70 con paciente con riesgo alto. Es importante anotar que para lograr estos niveles recomendados a menudo es necesario acudir al tratamiento con múltiples drogas.

Afortunadamente, en el 2.006 el Anales de Medicina Interna encontró que no hay suficiente evidencia para soportar unos números de colesterol tan bajos como se sugieren. Los autores no encontraron investigaciones que dieran suficiente evidencia para decir que lograr un número especifico de LDL fuera importante in sí mismo, y encontró que los estudios que trataban de demostrarlo sufrían de errores mayores.

Algunos de los científicos que ayudaron a desarrollar estas guías admitieron que la evidencia que sostenía la recomendación menor de 70 no era muy fuerte. ¿Entonces, cómo resultaron estás guías de colesterol?

Ocho de los nueve doctores del panel que desarrolló las nuevas guías para el colesterol habían estado recibiendo dinero de las compañías que hacen estas drogas estatinas para bajar el colesterol. Las mismas drogas para las cuales se abría un enorme mercado al cambiar las guías para el colesterol. ¿Coincidencias? No parece.

A pesar de que no hay absolutamente ninguna evidencia que demuestre que bajar su colesterol LDL a 100 o menos es bueno para su salud, ¿qué cree que la Asociación Americana del Corazón recomienda todavía? Bajar su colesterol LDL a menos de 100. Para empeorar las cosas, la recomendación normal para bajar a ese nivel siempre incluye el uso de una o varias drogas para bajar el colesterol.

Colesterol Alto – Efectos Secundarios de las Estatinas

Las drogas contra el colesterol son drogas peligrosas, trabajan inhibiendo una enzima en el hígado que es necesaria para producir colesterol. Es delicado romper el balance sutil del cuerpo humano. Por ejemplo, las Estatinas inhiben no solo la producción de colesterol sino una familia completa de sustancias intermediarias, muchas de las cuales tienen sus propias funciones biológicas.

Para empezar, las Estatinas agotan en su cuerpo la Coenzima Q10 (CoQ10), que es necesaria para su corazón y función muscular. Este agotamiento lleva a fatiga, debilidad muscular, dolor y eventualmente a falla cardíaca. Dolor y fatiga muscular, llamada rabdomiolisis, que se cree que ocurren porque las Estatinas activan un gene que es clave en la atrofia muscular.

A propósito, dolor muscular y debilidad pueden ser una indicación de que sus tejidos están fallando, una condición que puede producir daño renal.

Las Estatinas se Han Relacionado con:

  • Aumento del riesgo de polineuropatía (daño en los nervios que causa dolor en la manos y pies y problemas al caminar)
  • Vértigo, mareo
  • Dificultades cognitivas, incluyendo problemas de memoria.
  • Disminución en la función del sistema inmune.
  • Depresión
  • Problemas del hígado, incluyendo aumento de las enzimas del hígado ( las personas tomando Estatinas deben chequearse la función del hígado constantemente)

Colesterol Alto – Otras Drogas Para Bajar el Colesterol

Hay una asociación posible entre las Estatinas y aumento de riesgo de la enfermedad de Lou Gehrig. Otras drogas para bajar el colesterol, diferentes a las Estatinas, también tienen efectos secundarios en especial dolor muscular y debilidad.

Con todos estos riesgos, ¿estas drogas deben ser bastante efectivas? Aun en esto hay cuestionamientos. ¿Ha oído hablar de la estadística llamada NNT, o “numero necesario de tratar”? No se preocupe, muchos médicos tampoco.

Ahí está el problema. ¿Cuanta gente tiene que tomar un droga en particular para evitar un “incidente” o problema médico (tal como un ataque al corazón)?

Por ejemplo, si una droga tiene un NNT de 50 para ataques al corazón, entonces 50 personas tienen que tomar la droga para evitar un ataque al corazón. Fácil, ¿cierto?

Las compañías de drogas prefieren que usted no se concentre en el NNT porque cuando usted lo hace logra una idea completa de lo que sucede con las drogas “milagrosas”. Hagamos el ejemplo con Lipitor de Pfizer, que es una de las drogas más prescritas para bajar el colesterol en el mundo.

Colesterol Alto – Bajar el Colesterol Con Lipitor

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De acuerdo al propio sitio Web de Lipitor, está clínicamente probado que baja el colesterol entre un 39-60 por ciento, dependiendo de la dosis….. Suena muy efectivo, ¿no es así? Por otro lado tenemos que, sacando los datos de un anuncio en el periódico de la propia compañía Pfizer, Lipitor reduce los ataques al corazón en un 36%. Pero hay un asterisco después del número. Si se sigue el asterisco se encuentra lo siguiente en letra pequeña:

“de un estudio clínico amplio, 3% de los pacientes que tomaron un píldora con azúcar o placebo sufrieron un ataque al corazón comparados con el 2% de los pacientes que tomaron Lipitor”

Lo que eso quiere decir es que por cada 100 personas que tomaron la droga durante 3.3 años, 3 personas en placebo y 2 en Lipitor, tuvieron ataques al corazón. Eso quiere decir que tomar Lipitor resultó en un ataque menos por cada 100 personas.

El NNT en este caso es de 100. Cien personas deben tomar Lipitor durante más de 3 años para prevenir un ataque al corazón. ¿Y los otros 99 personas? Bueno, ellos solo tuvieron que gastar cientos de dólares y aumentar el riesgo de una cantidad de efectos secundarios, para nada.

Puede ver usted como la verdadera efectividad de una droga como Lipitor se esconde tras una cortina de humo. Y en algunos casos ni se esconde.

Temprano en el 2.008, se supo que Zetia, que trabaja inhibiendo la absorción de colesterol en sus intestinos y Vytorin, que es una combinación de Zetia y Zocor( otra estatina), no es efectiva.

Esto se supo DESPUÉS de que estas drogas logaron el 20% del mercado de drogas para bajar el colesterol. Y también después de que se habían escrito cerca de 1 millón de prescripciones cada semana, solo en Estado Unidos. Se imaginan las cantidades de dinero generados por ellas.

Luego se supo que las empresas productoras de estas dos drogas conocían de los resultados de las pruebas desde Abril/2.006 y solo las dieron a conocer en Febrero de 2.008….. Con razón las compañías de drogas querían ocultar estos resultados.

Aunque Zetia baja el colesterol 15-20%, las pruebas no mostraron que bajara los ataques al corazón o los derrames cerebrales, o que redujera la placa en las arterias que llevan a problemas del corazón.

Estas pruebas, hechas por los mismos productores de drogas que estudiaban si Zatia podría reducir el crecimiento de la placa, encontraron que la placa crecía casi al doble de velocidad en paciente que tomaban Zetia con Zocor(Vytorin) que en aquellos solo tomando Zocor.

Está claro que la respuesta para bajar el colesterol no es correr a tomar un estatina, como muchos de los “expertos” le haría creer.

Verá, se cree que las Estatinas tienen un efecto benéfico en la inflamación de su cuerpo, bajando sus riesgos de ataque al corazón y derrame. Pero usted puede bajar la inflamación en su cuerpo naturalmente, sin arriesgar ninguno de los efectos secundarios de las drogas Estatinas.

Esto también puede explicar por qué algunas de las guías para bajar el colesterol son similares a aquellas para bajar la inflamación. Colesterol Alto.

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Dieta Para El Colesterol. Hay una equivocación mayúscula al creer que se deben evitar comidas como los huevos y las grasas saturadas para proteger su corazón.

Aunque es verdad que las grasas de origen animal contienen colesterol esto no nos debe asustar, como más adelante se volverá a explicar.

Ésta equivocación se basó en la “hipótesis de lípidos” (desarrollada en 1.950 por el pionero de nutrición Ancel Keys) que relacionó la grasa en la dieta con la enfermedad del corazón.

La comunidad nutricionista de la época aceptó completamente la hipótesis y alentó a la gente para que redujera la mantequilla, carnes rojas, grasa animal, huevos, lácteos y otras grasas “taponadoras de arterias” de sus dietas (un cambio radical para la época).

Lo que usted puede que no sepa es que cuando Keys publicó su análisis, que decía probar la relación entre grasas en la dieta y enfermedad del corazón, analizó selectivamente la información de SOLO seis países para probar su correlación, en vez de comparar TODOS los datos disponibles a la fecha (de 22 países)

Como resultado de esta información “escogida” a ojo, las organizaciones de salud de distintos gobiernos empezaron a bombardear al público con consejos que han contribuido con la epidemia de diabetes y de obesidad que ocurren hoy día: COMA UNA DIETA BAJA EN GRASAS……

Nada sorprendente que muchos estudios hayan demostrado que la teoría de Keys estaba equivocada y que las GRASAS SATURADAS SON SALUDABLES. Ejemplos:

  • Una encuesta en Carolina del Sur entre adultos no halló correlación entre los niveles de colesterol en la sangre con los “malos” hábitos alimentarios tales como carnes rojas, grasa animal, comidas fritas, mantequilla, huevos, leche entera, tocino, chorizos y queso.
  • Un estudio del Medical Research Council mostró que hombres que comían mantequilla tenían la mitad del riesgo de desarrollar enfermedad del corazón que aquellos que usaban margarinas. Claro, a medida que la gente eliminaba las nutritivas grasas animales de sus dietas se quedaban con hambre.

Entonces empezaron a comer más granos y más aceites vegetales, lo cuales son un desastre nutricional.Es éste último tipo de dieta la que en realidad lleva a más inflamación y a más colesterol en su cuerpo. No deje que nadie lo vuelva a hacer tener miedo de las grasas saturadas

Dieta Para El Colesterol – ¿Cómo Reducir la Inflamación Crónica?

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La inflamación crónica es en realidad producida por una larga lista de cosas, tales como:

  • Colesterol oxidado( colesterol que se ha vuelto rancio, como el de los huevos revueltos sobre-cocinados)
  • Comer muchos granos y azúcares
  • Comer comida hecha a altas temperaturas
  • Comer grasas Trans.
  • Vida sedentaria.
  • Fumar.
  • Tensión emocional.

Para resumir, si quiere bajar la inflamación y el colesterol debe atender los puntos anteriores de la lista

Dieta Para El Colesterol – Baje Su Colesterol Naturalmente

1-Asegúrese de que está recibiendo abundante cantidad de grasas omega 3 de origen animal (Aceite de pescado, aceite de krill, aceite de hígado de bacalao, carnes de ganado alimentado con pasto, no con granos)

2- Reduzca, con la idea de eliminar, los granos y azúcares de su dieta diaria.

3- Coma una buena parte de su dieta en forma cruda.

4- Coma grasas saludables como aceite de oliva, coco y aceite de coco, lácteos orgánicos crudos (mantequilla, crema de leche, crema agria, quesos, etc), aguacates, nueces crudas, semillas huevos (ligeramente cocinados con la yema cruda o intacta), carnes orgánicas de animales de pastoreo.

5- Haga una cantidad de ejercicio adecuado. Cuando se hace ejercicio aumenta la circulación y el flujo de sangre a todo su cuerpo. Los componentes de su sistema inmune también obtienen mejor circulación, lo que significa que su sistema inmune tiene mejor probabilidad de luchar contra cualquier enfermedad antes de que se esparza. También es un buen desinflamante.

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6-Evite fumar y tomar cantidades excesivas de alcohol.

7- Enfrente sus situaciones emocionales con cualquiera de las técnicas sicológicas apropiadas que le permitan manejar adecuadamente el estrés.

7- Tome la luz solar todos los días, ojalá por 20 minutos, exponiendo el 50% de su piel. No solo contribuirá a mejorar su colesterol e inflamación sino que le evitará depresiones, le dará energía, alegría, evitará el cáncer, etc.

Eso es todo. Estas son las razones por las que nos preocupamos por el colesterol y que podemos evitar si seguimos el plan sencillo que optimizará el suyo. Si alguien que usted conozca está tomando drogas para bajar el colesterol (Estatinas), le sugiero que comparta esta información con esa persona.
Si se siguen estás simples explicaciones, con unos pocos cambios en hábitos de vida, logrará el colesterol que debe tener, acompañado de “efectos secundarios” como aumento de energía, claridad mental y mejor humor.

Como sucede a menudo usted tiene en sus manos la posibilidad de tener una mejor salud, esperemos que lo logre. Dieta Para El Colesterol.
P.S. No olvide el omega 3 diario para toda la familia. Puede encontrar aceite de hígado de bacalao, aceite de krill y aceite de pescado omega 3, libre de impurezas, destilado molecularmente, y despachado a cualquier parte del mundo, con tarifas bajas y razonable

pesar de existir muchos falsos problemas cardíacos hay que prestarles atención a todos y consultar. Además, es importante tener en cuenta que el dolor coronario mas típico se localiza en el centro del pecho, es opresivo (más un apretón que una puntada), angustiante y se puede propagar hacia el cuello, la mandíbula, el maxilar inferior, los hombros, los antebrazos, los codos, la boca del estómago, el dorso y la espalda.

Es muy intenso apareciendo y desapareciendo rápidamente y una vez que pasó no se siente ningún dolor. Un punto fundamental para diferenciar un verdadero problema cardíaco de uno falso es que cuando el dolor es de origen cardíaco dura entre 2 y 10 minutos y desaparece por completo, es decir, el paciente queda sin ninguna clase de dolor. En cambio, cuando se trata de un falso problema cardíaco la molestia puede durar horas, días y hasta semanas.

Es indefectible que toda persona que siente un dolor en el pecho se haga una radiografía de tórax para ver cuál es el origen de su molestia, pero también es posible que una persona tenga un grave problema cardíaco sin ninguna manifestación física

Por eso es aconsejable que toda persona que tenga factores de riesgo muy alto como ser antecedentes genéticos (padres o tíos con problemas cardíacos), sean fumadores, padezcan hipertensión arterial

Cuáles son los verdaderos efectos de las bebidas energizantes?

Sandra Figueiredo | Aug 17, 2010 | Comments 0

Hoy en día, gracias a la publicidad y prometiendo aumentar el nivel de excitación en la personas, las bebidas energizantes se han vuelto muy populares, sobretodo entre los jóvenes, quienes las toman para  lograr mantenerse despiertos, ya sea para prepararse para un examen o simplemente “para aguantar más” para la diversión combinandolas con otras bebidas alcohólicas.

Hoy en día existen en el mercado mundial cientos de marcas distintas, siendo las más conocidas: la Red Bull, Power Horse, Red Devil, Battery, etc.

Originalmente las bebidas energéticas fueron creadas para incrementar la resistencia física, proveer reacciones más veloces a quien las consumía, lograr un nivel de concentración mayor, evitar el sueño, proporcionar sensación de bienestar, estimular el metabolismo y ayudar a eliminar sustancias nocivas para el cuerpo.

Pero que tan ciertos son los verdaderos efectos detrás de estas bebidas  y cual es la  razón por la cual su consumo es más popular entre los jóvenes?

Los jóvenes creen que las bebidas energizantes por su alto contenido de cafeína les ayuda a tener más resistencia hacia los efectos del alcohol y lo  consumen más;  El  peligro de estas bebidas  radica en su consumo excesivo y que al combinarlas con bebidas alcohólicas u otras drogas, para fabricar los  “cocteles”.

Los energizantes promueven el uso excesivo de alcohol entre los jóvenes, aumentando los problemas de salud y de seguridad de ellos envolviendolos en actividades peligrosas  y en problemas relacionados con el alcohol como los accidentes de tráfico, violencia, violaciones, y suicidios.

Los altos niveles de cafeína en el cuerpo aceleran las palpitaciones del corazón y suben la presión, por lo que  en combinación con las bebidas alcohólicas  aumenta  el riego de problemas cardiacos como es el caso de las taquicardias.

Los energizantes contienen estimulantes como guaraná y taurina, mientras que el alcohol es un depresivo.   Al combinar estos dos elementos le estan mandando mensajes opuestos al sistema nervioso, aumentando aun la posibilidad de problemas cardiacos.

Como puede ver, aunque usted piense que esta combinación le permita divertirse y tomar por más tiempo, en realidad sólo le aumenta los efectos del la cruda del siguiente día.

El agua mineral procedente de botellas de plástico tiene un sabor diferente. La revista alemana “Ärztezeitung” (revista gratuíta de médicos) informó en su edición en otoño del 2008, sobre una investigación estadounidense en la que participaron 1500 ciudadanos en los que se detectaron altos valores de Bisphenol A. Este químico se utiliza para la fabricación de botellas plásticas. En esta investigación llamada NHANES se midió en los ciudadanos los valores de Bisphenol A en un espacio de tiempo prolongado.En las personas con valores altos de Bisphenol A , se detectaron tres veces más enfermedades en los vasos sanguíneos que cualquiera de los grupos con poco Bisphenol A.

Botella PET

En el grupo de probantes con mucho Bisphenol A, habían sorprendentemente más diabéticos del tipo 2 que en el grupo en que se detectó poca concentración de este químico.

En su número de 8/2008, la revista alemana  “Stiftung Warentest” (revista que testa alimentos y otros productos del hogar) informa que se ha encontrado en las botellas de plástico PET aprox. 30 microgramos de Acetaldehyd por litro. Aunque esta cantidad todavía esta lejo de los valores límite en europa, muestra claramente que hay una tendencia a la despreucopación, incluso a un peligro.
El “Acetaldehyd” es un derivado en la fabricación de las botellas PET y se disuelve al líquido que contiene la botella. Ya con una cantidad de 10 microgramos el agua adquiere un sabor típicamente fructo. También si el ph de la bebida tiene un valor por debajo de 7,3, la probabilidad de que se disuelvan sustancias del plástico PET es aún mayor. Con un coste adicional se le puede mezclar al material plástico una sustancia que bloquea el “Acetaldehyd” para que no se diluya tanto en la bebida. Esto es cuestión de confianza con el fabricante si no se especifica esto de forma concreta.

Es inexplicable como los investigadores hasta ahora no han encontrado relación entre las botellas plásticas y los riesgos de estas para la salud. También la oficina de admisiones de Estados Unidos no ven hasta ahora la necesidad de actuar.

Por supuesto que las botellas de cristal siempre serán la mejor elección. También es cierto que son pesadas y poco prácticas. Desde el punto de vista de la valoración de peligros de los plásticos, el polipropileno es uno de los materiales más neutrales al olor y al sabor, que también se utiliza en la medicina.

Nuestras nuevas botellas para beber son de polipropileno,
controlado y certifiado con el sello de LGA.

El mercado de la materia  plástica ha cambiado el mundo

La producción barata de materia plástica viene de China. De este país no solo hay continuamente noticias sobre accidentes por negligencias y escándalos sobre derechos humanos, sino también noticias sobre productos que nos pueden envenenar.  Bajo la presión de empresas occidentales, que quieren obtener en China  mercancía y servicios  por precios más baratos, este envenenamiento aun empeora cada día mas.

PET se ha convertido en un importante material de exportación
Se exportan toneladas de PET a China para la industria textil

Dos empleados japoneses de una fabrica de golocinas se enfermaron después de haber comido una pasta china de judías. Después de un análisis resultó que contenía petróleo. Otro ejemplo es la melamina. Originalmente ha sido desarrollada para la fabricación de plásticos y pegamentos. Mas tarde fue utilizada en la elaboración de productos de limpieza, también conocidos aquí, y hoy en día podemos encontrarla en productos lacteos procedentes de China a fin de simular proteínas. Los juguetes importados de China son, prácticamente en su mayoría  todos tóxicos.

Los distintos plasticos pueden ser muy perjudiciales para nuestros alimentos. Especialmente los envases para tirar han encaminado un desarrollo vertiginoso que ha causado ya hace  tiempo un grave problema de eliminación de desechos. Muy frecuentemente se venden alimentos envasados en plástico. Incluso en los tetrabric de leche podemos encontra un recubrimiento de plástico donde anteriormente solo se aplicaba una capa de cera. Las Manzanas y los pepinos son envasados en plástico transparente para conservarlos frescos durante mas tiempo.

Granulos de plastico

La materia plástica se fabrica de forma juntando monómeros a polímeros. Esto sucede bajo  extremas condiciones de presión y temperaturas. Las materias primas se obtienen del petróleo, Cada fabricante utiliza sus propios aditivos para ablandar las materias plásticas, colorearlas, hacerlas resistentes contra la luz solar  y añadirles cualidades anti-inflamables, para evitar cargas electroestáticas o para hacerlos irrompibles.
Normalmente se utilizan metales como el cadmio, mercurio ó plomo como aditivos.  Además se utilizan sustancias que deben facilitar la producción. Muchos de estos aditivos son óleo solubles y pueden almacenarse en nuestro tejido graso. Al igual que pasa con muchos pesticidas, éstos tienen cualidades parecidas a las hormonas y pueden irritar nuestro sistema hormonal, aún siendo una concentración mínima.

Cuando hablamos de sustancias toxicas en las materias plásticas, hablamos de “tóxicos de almacenamiento”. Estos arruinan nuestra salud irreparablemente. Solo los correspondientes fabricantes saben que tipo de sustancias añaden. Cada fabricante utiliza otras recetas. Estas se mantienen bajo secreto de fábrica y no se publican. Por consiguiente no se informa al consumidor. Si tenemos suerte podemos obtener alguna información sobre estos „secretos“ por medio de análisis costosos de laboratorios independientes.

Las materias plásticas transmiten venenos a los alimentos. Esto se sabe desde el año 1958. George Pauli ya lo escribió y lo documentó en aquella fecha como encargado y responsable para la seguridad en  los alimentos y sus aditivos en la “FDA” (organizmo de máxima autoridad para el control de nutrición y alimentos en Estados Unidos).  La toxología se ha desarollado mucho y hoy sabemos mas sobre
efectos tóxicos de las materias plásticas y sus aditivos utilizados.

En muchas de estas sustancias se han demostrado efectos tóxicos incluso en concentraciones extremamente bajas. Se han fijado los valores limite de forma demasiado generosa y según los actuales conocimientos deberían ser mucho mas rigurosos. Hay grupos de sustancias nuevas que ni siquiera an sido incluídos en el registro de los valores límite y deberían figurar. Lo propio sería encargar las investigaciones correspondientes para obtener mayor claridad sobre los efectos que tienen en nuestra salud.

Ventajas y desventajas de los envases de materia plástica

Claro que envases plásticos tienen sus ventajas: son cómodos, ligeros, de bajo coste y su fabriación es barata, no se rompen como el vidrio, admiten cualquier color o las más variadas formas y se les puede imprimir texto.

Actualmente encontramos en los supermercados botellas, vasos, envases, contenedores, cuencos, alimentos sellados de forma hermética, bolsas y mucho más. Pero envoltorios de plástico también tienen sus desventajas: en primer lugar, contaminan los alimentos y las bebidas con tóxicos. La basura de los embalajes llenan nuestros cubos de basura. La materia plástica no se degrada en los vertederos  y acupan un espacio caro en los depósitos durante miles de años. La combustión también es problemática por  los muchos aditivos (metales pesados que contaminan con su humo nuestro aire).

El reciclaje de la materia plástica es un error

Esta basura de los embalajes plásticos no se puede reciclar en nuevos recipientes, solo son convertibles en bancos de parques o macetas de poca calidad. El reciclado del plástico no es posible. Más bien se trata de una espiral descendiente con cada vez menos calidad. A menudo se termina después del segundo o tercer reciclaje puesto que entonces los plásticos son tan malos, que ya no sirven para cualquiera otra utilización. Al final de la cadena es necesaria una costosa separación de la materia plástica y de sus aditivos tóxicos. El reciclaje de esta materia plástica es una ilusión.

Los plásticos nunca llegan a ser polímeros en un 100 %. Siempre quedan restos de monómeros que tienen efectos tóxicos y pueden penetrar en los alimentos o bebidas envasados. También los aditivos en los plásticos pueden difundirse y contaminar los alimentos y esto ya es posible con unas  concentraciones muy bajas, si se trata de venenos aislados. Además los  efectos venenosos pueden multiplicarse sí forman una unión.

Aditivos tóxicos

CD – hecho de policarbonato

Observemos por ejemplo una de estas sustancias tóxicas:  Bisphenol A,  una sustancia  (un  monómero), que se utiliza en la fabricación de policarbonatos y de resinas epoxi, funciona como estabilizador de calor en los PVC. Encontramos el Bisphenol en muchos plásticos. El ser humano absorbe dosis mínimas donde quiera que esté y que se van sumando con los años.

También hay latas que están interiormente cubiertas con una capa de materia plástica que contiene Bisphenol A.  Esta sustancia sobre todo se libera con calor o en alimentos enlatados que son sometidos a temperaturas muy elevadas para su esterilización. Quien come muchos productos enlatados, sumará en su organismo con el tiempo cantidades preocupantes de Bisphenol.

Refrescos

Estas sustancias también se liberan en refrescos como los de Cola ya que todas estas bebidas tienen un pH ácido y tienen ácidos añadidos para fluidificar los azúcares espesos. En los procesos de envasado de bebidas calientes se despegan moléculas sueltas de bisphenol.  Ya se han podido demostrar concentraciones preocupantemente altas de bisphenol A en el agua envasada en botellas de materias plásticas. Cuanto más bajos los valores del pH en el agua embotellada, más se desprende el bisphenol A del plástico.

Una investigación, publicada en el año 2003, llamó mucha atención. Ratones de laboratorio, que estaban guardados en jaulas de poli carbonato murieron. No se sabia el porqué, hasta que se encontró el motivo en las jaulas de policarbonato que contenían bisphenol A. Bisphenol A actúa como estrógeno y en este caso había perjudicado el metabolismo de las hormonas de los ratones y en las ratas de tal manera, que a partir de cierta cantidad de contaminación con bisphenol, éstos  murieron

Bisphenol también perjudica de otra manera:  puede dañar los cromosomas. Como consecuencia pueden nacer niños mal formados o con el síndrome de down .  Debido a que  bisphenol A daña el cerebro, se sospecha que es una de las causas de la enfermedad del Alzheimer (células cerebrales se mueren paulatinamente y el cerebro se reduce). Las consecuencias son bien conocidas: falta de memoria, perdida del pensamiento lógico, transformaciones de la personalidad y finalmente la total incapacidad mental.

La industria argumenta que el bisphenol A no es tan malo. Dicen que hay sustancias parecidas a las hormonas que son 10.000 veces más fuertes. Pero el bisphenol A se potencia por otras sustancias parecidas al estrógeno en concentraciones mínimas. Por ello no se puede bajar la guardia, mientras que los plásticos sigan conteniendá  este tóxico potente.

Solamente hablamos aquí de un único aditivo de los miles de aditivos que se  utiliza en  la industria de los plásticos. Concientemente me abstengo aquí de dar cifras, números o datos pero invito con mucho gusto a expertos que piensen como yo a dar información competente sobre ello en un texto complementario.

El remedio

¿Y qué podemos hacer entonces para evitar la ingestión de plásticos dudosos y aditivos tóxicos por medio de nuestros alimentos o bebidas?

  • Deberíamos intentar que nuestros alimentos entren en el menor contacto posible con los plásticos desconocidos.
  • Debemos alimentarnos con  alimentos frescos. Podemos comprar las frutas, verduras o lechuga sueltas y dejar de lado las mercancías selladas en plásticos. Aunque los como poli-etileno y el prolipropileno todavía son tolerables.
  • Podemos pedir que nos envuelvan los alimentos en bolsas de papel. Podemos salir de compras y llevar nuestras propias bolsas de tela.
  • En el mercado también hay bebidas y alimentos líquidos en botellas o frascos de vidrio. O podemos escojer embalajes de polipropileno. También se pueden fabricar cartones con una capa interior de cera.
  • Podemos envasar el  agua potable en botellas de vidrio o, si queremos algo menos pesado, en botellas de polipropileno.
    Las botellas de polipropileno son prácticas para el senderismo  o deporte.
    Las aperturas grandes en los envases facilita  la limpieza de las botellas y su reutilización.
  • Muchas fiambreras de plástico y sobre todo las botellas –pet- utilizadas con mucha frecuencia contienen ablandadores que especialmente se transmiten a alimentos que contienen grasas.
    Tales envases normalmente no se deberían utilizar para alimentos grasos, excepto cuando sabemos que no contienen ablandadores ní aditivos tóxicos.
  • Si las materias plásticas son perfectamente analizadas  y resultan no tóxicas , entonces podemos aceptarlas en nuestras vidas. El polipropileno es una de ellas.

A nosotros también  nos han impresionado  estas investigaciones y a partir de ahora solo les ofreceremos, como botellas de agua,  las botellas testadas de polipropileno. Que nos convencen por su fabricación, su elaboración y su utilidad.

La caldera tóxica

Materias primas: despilfarro energético

El gas cloro y el etileno son el punto de partida. Durante la producción de PVC, la sal común se convierte en gas cloro y compuestos organoclorados. Este uso del cloro es lo que distingue al PVC del resto de los plásticos y lo hace tan peligroso.

El PVC se compone de combustibles fósiles, recursos no renovables. Además, la producción tanto de gas cloro, como de etileno gastan enormes cantidades de energía (en Alemania, el mayor productor de cloro de Europa, su producció suma el 25% de la energía consumida por la industria alemana y el 2% de la demanda nacional total [1]). Por si fuera poco, debido a esta razón, la industria del cloro obtiene la energía a precios más bajos (subvencionada por pequeños consumidores y contribuyentes). En Austria paga el recibo de la luz un 30% más barato.

Cloro + Etileno: la puerta hacia los organoclorados

El siguiente paso consiste en combinar el cloro y el etileno para formar el DICLOROETILENO (DCE):

  • cancerígeno, induce defectos de nacimiento, daños en los riñones y otros órganos, hemorragias internas y trombos.
  • altamente inflamable, puede explotar produciendo cloruro de hidrógeno y fosgeno (dos de los gases que pueden causar accidentes como el de Bhopal). [2]

La producción de cualquier compuesto organoclorado genera inevitablemente resíduos. En el caso del PVC, estos resíduos o “alquitranes” contienen niveles de dioxinas de hasta 214 partes por billón (ppb). En Seveso, en las zonas más contaminadas por dioxinas después de la explosión de 1976 se midieron 10 ppb y fueron evacuadas. Estos resíduos, tras la prohibición mundial de la incineración marina acordada en 1990, son incinerados en tierra (generando el mismo tipo de emisiones tóxicas) o enterrados en vertederos. Otros, en cambio, son convertidos mediante la técnica de electrolisis en nuevos productos organoclorados como:

  • percloroetileno, sospechoso carcinógeno usado en las tintorerías para la limpieza en seco
  • tetracloruro de carbono, destructor de la capa de ozono y conocido carcinógeno humano
  • CFCs, pesticidas, etc [3]

El ladrillo básico: un cancerígeno humano

A partir del DCE se genera el extremadamente tóxico gas cloruro de vinilo (VCM):

  • carcinógeno humano probado (International Agency Research of Cancer de Lyon; Centro de Análisis y Programas Sanitarios de Barcelona). Causa angiosarcoma hepático.
  • explosivo

Aunque existen indicios que lo sugieren, la Patronal europea (presionada por la industria de los plásticos) ha impedido que se realizase un estudio independiente con fondos de la CEE sobre el impacto del VCM en la salud de los trabajadores europeos.

No importa lo estrictos que se establezcan niveles estrictos de exposición de los trabajadores, así como de la cantidad máxima de VCM sin polimerizar en productos acabados de PVC, el problema sigue sin solucionarse. El VCM es imposible de contener en una planta:

  • el 80% de las dioxinas presentes en los sedimentos del Rin en Holanda proceden de la fabricación de PVC.[4]
  • en Alemania Occidental se liberaron 330 toneladas de VCM en 1989 [5]
  • en Suecia, la empresa Norsk Hydro emite 140 toneladas cada año
  • en el Reino Unido, ICI reconoce la emisión de 1700 toneladas al año en su planta de Merseyside

Trenes siniestros: el transporte del cloruro de vinilo

Vistas sus peligrosas caractrísticas, es un hecho especialmente preocupante que la mayor parte del cloruro de vinilo sea producido lejos de donde será finalmente polimerizado a PVC, siendo por tanto transportado por todo el mundo desde una planta industrial a otra por carretera, ferrocarril y barco.

Entre 1964 y 1980 hay documentados 17 accidentes graves de transporte por ferrocarril de VCM [6]. En todos los casos las poblaciones tuvieron que ser evacuadas. Hasta 1985, la Agencia Federal para el Medio Ambiente de Alemania enumera 42 incidentes relacionados con el VCM en todo el mundo.

Sin embargo, a pesar de los riesgos evidentes:

  • Solvay transporta más de 1000 toneladas de cloruro de vinilo desde su planta en Rheinburg (norte de Alemania) a su planta de Ferrara (Italia) por tren, pasando por las zonas industriales más densamente pobladas de Europa
  • Hydro Polymers produce 125.000 toneladas/año de resina de PVC y 60.000 toneladas/año de compuestos de PVC, a partir del VCM transportado por el mar del Norte desde Rafnes (Noruega) hasta Teesside (Reino Unido). [7]
  • ICI transporta al menos 100.000 toneladas/año desde el Reino Unido hasta Willemshaven (norte de Alemania), y desde allí 80.000 toneladas hasta Portugal. [8]

Se agita un poco y ya está: polimerización y aditivos

Muchas veces con al menos varios cientos de kilómetros a las espaldas, el cloruro de vinilo llega a la planta química donde será polimerizado. Las moléculas de VCM se enlazan unas a otras formando un nuevo compuesto: el cloruro de polivinilo o PVC.

El PVC obtenido así es una sustancia sólida, frágil, dura e inestable, sin la menor utilidad comercial, a no ser que se le mezcle una gran variedad de aditivos:

  • Estabilizantes (plomo, cadmio).
    Al contrario que otros plásticos, el PVC es inherentemente inestable y necesita de estos aditivos en casi todas sus aplicaciones comerciales. Los estabilizantes contienen metales pesados, tóxicos para el ser humano (bioacumulación con graves consecuencias orgánicas) y para los ecosistemas
  • Rellenantes (amianto, tiza, hollín). Expanden el material y reducen costes
  • Plastificantes (fosfitos y ftalatos). Proporcionan al PVC blandura y flexibilidad.
    El más importante y utilizado es el Di-2-etilhexilftalato o DEHF. La mayoría de las 3 a 4 millones de toneladas fabricadas por año [9] se utiliza como aditivo para el PVC, pudiendo llegar a representar hasta el 60% en peso [10]. Actualmente, se encuentra extendido por todo el medio ambiente (peces del Océano Atlántico, huevos de aves, mamiferos marinos, plantaciones de maiz). Es un sospechoso carcinógeno humano
  • Pigmentos (antimonio, cadmio, plomo, cromo, cinc). Dan color al plástico
  • Biocidas. Protección frente al crecimiento de hongos y bacterias
  • Pirorretardantes. Resistencia ante el fuego.
    El PVC en si es pirorretardante por su elevado contenido en cloro, pero algunos de sus aditivos, como los reblandecedores, pueden ser muy inflamables
  • Abrillantadores, modificadores de impacto, antioxidantes

Los aditivos acaban suponiendo más del 60% del producto final. Una vez mezclados los aditivos, se obtiene el polvo o granza de cloruro de polivinilo (PVC), a partir del cual se moldean los diferentes objetos plásticos.

El enemigo en casa

Durante su vida útil, los productos de PVC suponen los siguientes riesgos para quien los consume:

  • liberación (lixiviación) y volatilización de los aditivos tóxicos
  • contaminación por migración de los materiales en contacto, como por ejemplo el caso de los alimentos envasados en PVC
  • en caso de incendio de productos de PVC, generación de dioxinas y acido clorhídrico y liberación de metales pesados

¿Para qué se usa el PVC?

La distribución de los productos de PVC por sectores, en un pais europeo típico, podría ser algo parecido a lo siguiente [11]:

  • Construcción         ;     58%
  • Envases y embalajes 17%
  • Automóvil                    4%
  • Eléctrico                        4%
  • Mobiliario                     4%
  • Otros                            13%

Productos de larga duración

En el sector de la construcción, el PVC se usa principalmente para fabricar tuberís de desagüe (37% de la producción), canalones, suelos, aislamientos y marcos de ventanas. En estas aplicaciones se utiliza cadmio como estabilizador frente a la radiación ultravioleta.

Los marcos de ventana de PVC está desplazando de manera evidente a materiales tradicionales como la madera, a pesar de los problemas de eliminación de éste. Así, en Alemania, se produjeron en 1990 1,5 millones de toneladas de PVC estabilizado con cadmio destinado a la fabricación de marcos de ventana [12], y en el Reino Unido copan el 90% del mercado [13]. En España, es uno de los usos que más está creciendo. En 1993 se destinaron 35.000 toneladas de PVC para esta aplicación.

Los suelos y papeles pintados de vinilo se usan en cocinas, baños y edificios públicos. Presentan altas cantidades de plastificantes, lo que, unido a su gran superficie desde la que estos pueden escapar más fácilmente, contribuye a causar el llamado “síndrome de oficina enferma”. En Suecia se han documentado 24 casos y en 8 de ellos había suelos de vinilo [14].

Debido al intervalo de 15 a 20 años entre fabricación y eliminación, la sociedad no ha tomado conciencia todavía del problema que suponen los productos de PVC de larga duración.

Productos de corta duración

El PVC es el material más utilizado para envases y embalajes, suponiendo el 15-20% de todos los plásticos usados en este sector. También es éste uno de los sectores en los que existen un mayor número de alternativas fácilmente accesibles. Uno de sus usos más significativos está en la fabricación de botellas para aguas minerales de mesa y refrescos sin gas. La industria del PVC aprovecha este uso para lavar su contaminante imagen, a costa de poner en peligro evidente la salud de los consumidores de este tipo de productos:

  • En 1991, un instituto italiano aportó pruebas de la migración de cloruro de vinilo (VCM) de botellas de PVC al agua que contenín [15]. El paso del VCM al agua se intensificaba cuando se producín cambios de temperatura bruscos. Actualmente se ha fijado en 0.01 miligramos por kilogramo o litro de PVC la cantidad máxima de cloruro de vinilo permitida. Pero esta legislación se olvida del resto de aditivos tóxicos presentes en el PVC.
  • Existen estudios que indican que el paso del plastificante DEHF de los envases de PVC a los alimentos es considerable al cabo de unas semanas [16] . Por ejemplo, en el caso de la leche en polvo, se han medido cantidades de DEHF de 45 miligramos por litro al cabo de 24 horas de almacenamiento.
  • los microbios en el agua embotellada pueden reproducirse más rápidamente en superficies de PVC que en cristal [17].

En Alemania está prohibido el uso de plástico de PVC para envolver alimentos, debido a que se ha comprobado que el plastificante dioactilapidato (DOA) migra directamente hacia ellos. Solamente está permitido en el caso de la carne fresca.

Las aplicaciones médicas del PVC no suponen más del 3% del total, pero son un punto primordial para las relaciones públicas de la industria que alega que el PVC es esencial en los hospitales. Se usa en probetas, catéteres, como material para entubar, en las máquinas de hemodiálisis, entre otras aplicaciones. Este PVC flexible contiene el plastificante DEHF que puede migrar desde las bolsas y los tubos de los hospitales a los fluídos que contienen. Así:

  • se ha detectado DEHF en la sangre almacenada en los bancos de sangre
  • los pacientes de diálisis sufren irritaciones de piel e hígado, problemas de circulación y corazón, todo relacionado con las dosis de DEHF que reciben en cada tratamiento en el que se usan tubos de PVC. Los síntomas mejoran al dejar en contacto con tubos de este material [18]. Se han medido concentraciones de 150 miligramos de DEHF por litro de sangre en pacientes sometidos a sesiones de hemodiálisis tras 5 horas de tratamiento [19]

Los objetos de PVC agravan las consecuencias de los incendios

Quemar PVC supone uno de los peligros más graves para el ser humano y el medio ambiente. La amplia presencia de productos fabricados con este material en las casas modernas asegura que en los incendios en casas y edificios haya objetos de PVC por medio.

Al entrar en contacto con el fuego, el PVC genera emisiones de los siguientes productos:

  • metales pesados
  • compuestos organoclorados (dioxinas y otros)
  • cloruro de hidrógeno (HCl), que en contacto con humedad (por ejemplo, en los pulmones) forma ácido clorhídrico. Éste es un gas corrosivo que ocasionará graves quemaduras y daños en el sistema respiratorio de las personas, además de considerables daños materiales [20]. Debido a esto último, el PVC está prohibido en muchos hospitales, colegios, torres de comunicaciones, bancos, centrales de energía e instalaciones militares.

Todo lo anterior puede suceder incluso antes de que el PVC arda. De hecho, su contenido en cloro puede impedir la ignición, la aparición de llama.

Existen varios casos documentados de incendios con presencia de objetos de PVC. Entre ellos:

  • 1992. Irónicamente, uno de los peores incendios de este tipo se produjo en la planta de reciclaje de PVC, la situada en Langerich, Alemania. El almacén quedó contaminado con cenizas cargadas de dioxinas. Las tierras agrícolas de los alrededores en varios kilómetros a la redonda contenían niveles ilegales de dioxinas, cadmio y plomo.
  • 1977. Incendio en el SuperClub de Beverly Hills. 161 muertos sin haber tenido contacto directo con las llamas antes de que el anhídrido carbónico alcanzara niveles peligrosos y las llamas alcanzaran la madera. Supervivientes con serios daños en el aparato respiratorio. Consecuencias directas de la presencia del PVC [21].
  • 1987. Incendio de un edificio de Bielefeld, Alemania. A raiz de los niveles de dioxinas detectados en los restos del incendio entró en vigor la primera prohibición de uso de PVC en edificios públicos.

El PVC como residuo. No hay escondite seguro

No importa el metodo elegido para la gestión de los residuos de PVC. Este material sigue produciendo efectos negativos sobre el medioambiente al final de su vida útil.

El PVC y el reciclaje no hacen buena pareja

En respuesta a la creciente concienciación social, las industrias plásticas lanzaron dos campañas de relaciones públicas. La primera trataba de convencer de la biodegradabilidad del plástico y fracasó estrepitosamente. La segunda, intentando demostrar la posibilidad del reciclaje, ha tenido más éxito.

El PVC pertenece a la familia de los termoplásticos, al igual que el polietileno, polipropileno y el poliestireno, por lo que en teoría puede refundirse y moldearse de nuevo. Sin embargo, en la práctica, el reciclaje del PVC:

  • es un bajociclaje. Debido a la gran variedad de aditivos usados (en su mayoría tóxicos) en las distintas aplicaciones de este material, el PVC no es una sustancia única. La mezcla de objetos de PVC distintos a la entrada del proceso de reciclaje provoca que los productos reciclados sean de baja calidad (bancos para parques, postes para vallas, macetas…) para los que hay escasa demanda. Todas las aplicaciones del PVC reciclado están perfectamente cubiertas por materiales más adecuados como el cemento y la madera. Esto no hace otra cosa que retrasar el vertido inevitable en vertederos o incineradoras.
  • es caro. La propia industria del PVC ha reconocido que los actuales esfuerzos de reciclaje no son rentables, ya que las resinas y productos reciclados son a menudo más caros que el plástico virgen, y que la gran campaña lanzada para demostrar la reciclabilidad de los productos fabricados con PVC ha sido realizada más por su valor de relaciones públicas que por otros motivos [22].

Como consecuencia de ello, el reciclaje de plásticos después de su consumo es insignificante y aumenta el tráfico de residuos plásticos. En EE.UU, éste alcanzó un volumen de 200 millones de libras en 1991. Se ha descubierto que el 40% del plástico se vierte, aunque los traficantes de residuos afirman que será reciclado [23].

El verdadero destino del PVC: el vertedero

Cuando el PVC se deposita en un vertedero se está poniendo en peligro de contaminación el subsuelo y las aguas subterraneas. Tanto los plastificantes como los metales pesados, por la acción de microorganismos o de líquidos corrosivos en el vertedero, pueden ser liberados [24] y contribuir al aumento de la peligrosidad del lixiviado (el líquido que se filtra a través del vertedero. Ni siquiera los mejores impermeabilizantes de vertederos pueden prevenir el escape del lixiviado [25], que es sólo cuestión de tiempo. De esta manera, estamos trasladando el problema a las próximas generaciones.

Incineración: dioxinas para todos

La incineración de residuos urbanos se basa en dos claras falacias:

  • Es el mejor método para eliminar los residuos
  • Es una fuente de energía

Pero, en realidad, esta forma de gestión de los residuos:

  • dispersa contaminantes tan peligrosos como los organoclorados, el cloruro de hidrógeno y metales pesados en el aire y el agua.
  • genera enormes cantidades de nuevos y peligrosos residuos. Por cada 3 toneladas de residuos urbanos que entran en los hornos de las incineradoras, sale 1 tonelada de cenizas tóxicas [26], que deberán ser depositadas en vertederos, esta vez especiales.
  • despilfarra energía. La energía obtenida al quemar unos residuos es del orden de 3 a 5 veces menor que la que será necesaria para producir esos objetos de nuevo (extracción de materias primas, elaboración, distribución).

El contenido en cloro del PVC lo hace totalmente inadecuado para ser incinerado. El PVC genera cloruro de hidrógeno (HCl) al ser incinerado y es la fuente principal de las dioxinas emitidas por las incineradoras. Por ejemplo, la incineración de 1 kilogramo de PVC produce 50 microgramos de dioxinas, cantidad suficiente para iniciar cáncer en 50.000 animales de laboratorio [27].

La única solución aceptable a los problemas de eliminación de los productos de PVC es no producirlos.

La incultura norteamericana se ha extendido incluso a los hábitos alimenticios siendo el ejemplo mas emblemático la coca cola colonización de todo el planeta. Coca Cola ocupó el primer puesto en un sondeo internacional realizado por Business Week en el que se pidió a los encuestados que identificarán diversas marcas comerciales. 1

Dr. Aldana

Estados Unidos prohíbe un producto cancerígeno que Coca Cola vende a otros países incluyendo España.
Toxicidad de las otras Coca Colas, toxicidad de las fábricas

Coca Cola incluye en sus productos substancias adictivas y peligrosas para la salud. Su política empresarial ha sido condenada por el Tribunal Permanente de los Pueblos recientemente, y participa en la criminal estrategia de privatización del agua que nos amenaza.

Un peligro para la salud.

La nueva bebida de Coca Cola se promociona como CERO AZUCAR, pero la Coca Cola LIGHT tampoco tenía azúcar… entonces puedes preguntarte
¿Qué diferencia tiene la ZERO con la Coca Cola LIGHT?

La Coca LIGHT tiene: Acesulfame K (16mg/%) y Aspartamo (24mg/%) En total 40 mg/100% de edulcorante.

Mientras que la ZERO tiene Ciclamato de Sodio (27mg%), Acesulfame K (15mg%) y Aspartamo (12 mg%). En total 54mg/100% de edulcorante.

Por lo tanto la novedad de la Coca Cola ZERO es el edulcorante «Ciclamato de Sodio» clasificado como E-952 y un ligero cambio en las proporciones de los otros 2 edulcorantes.

Esta sustancia fue sintetizada en 1937, derivada del ácido N-ciclo-hexil-sulfámico.
Empezó a utilizarse como edulcorante artificial no calórico en 1950.
El Ciclamato de Sodio tiene la capacidad de endulzar un producto hasta 600 veces más que el azúcar normal.
Tiene otra ventaja inestimable, el Ciclamato (10 US$ por Kilo) es mucho mas barato que el Aspartamo (152 US$ por Kilo).

El 21 de octubre de 1969, el ciclamato potásico y el ciclamato sódico se prohibieron por la U.S. Food and Drug Administration F.D.A. (Organismo máximo de control de alimentos y drogas de los EE.UU.) en alimentos, bebidas y suplementos alimenticios2 por su riesgo de producir cáncer y malformaciones fetales. Es decir de ser cancerígeno y teratógeno. El efecto cancerígeno se debería a su transformación de flora bacteriana del intestino en ciclohexilamina. 3

También está prohibido en Inglaterra Irlanda, Bélgica, Japón, Australia o Nueva Zelanda entre otros países.
Pero esta permitido en España, Italia, Grecia, Portugal, Polonia, Estonia, Lituania y varios países de América Latina.

Un estudio de la Revista Internacional de Morfología, en el cual se dio durante cinco días una dosis del edulcorante a ratas embarazadas mostró que causó retraso en el desarrollo e hipertrofia celular hepática, sugerente de toxicidad en el hígado fetal. 4

Se ha demostrado experimentalmente que genera tumores en animales:
Según la Universidad de Berkeley 667 mg/kg y día de ciclamato sódico generan tumores en el 50% de los ratones, en más de un estudio. 5 6

Otros estudios con animales indican que provoca tumores en ovarios, riñones, piel y útero, y en humanos, que interfiere en la síntesis de las hormonas tiroideas y puede producir alergias. 7
También se han indicado otros efectos nocivos a dosis altas como la elevación de la presión sanguínea o la producción de atrofia testicular. 8

Eduard Rodríguez Farré, profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona recuerda que : “se han realizado estudios sobre las consecuencias del E-952 en el año 2000. Tras su investigación en monos, estos sufrieron atrofia testicular e inducción a procesos cancerígenos, pero ha habido muchos trabajos que no han encontrado efectos secundarios, la mayoría pagados por la industria, para demostrar su seguridad ….la toxicidad del E-952 no es elevada, pero en el ámbito de la salud pública, cuando un producto se utiliza a diario por millones de personas, el riesgo, por mínimo que sea, no es nada despreciable. En esta situación el principio que se suele aplicar es el de precaución, y, por tanto, se suele prohibir”.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), puede tener potencialidades cancerígenas y efectos mutágenos. Desaconseja su consumo especialmente a niños y mujeres embarazadas y admite que puede dañar los espermatozoides y los testículos” 9
A pesar de ello la legislación de la Unión Europea acepta este edulcorante según la directiva comunitaria de junio de 2008. Según el profesor Eduard Rodríguez Farré, del CSIC “la UE es mucho más laxa e influenciable por los intereses de la industria”comparándola con la FDA norteamericana. Pero hay que recordar que los ejemplos de corrupción de la FDA infiltrada por los intereses industriales son notables y han sido denunciados incluso por sus propios científicos. 10 En realidad ambas organizaciones compiten en su ineficiencia para proteger a los ciudadanos.

La OMS ha establecido en 11 miligramos por kilogramo de peso corporal la ingesta diaria máxima. Pero hay que recordar que la hipótesis de que hay dosis admisibles de venenos cancerígenos y teratógenos son solo admisibles para los intereses industriales, pero deberían ser inadmisibles a la luz del sentido común.
He tratado el tema y documentado esta afirmación en el caso particular de las dioxinas y de las bajas dosis de radiactividad.
Entre otras cosas la hipótesis de las dosis admisibles pretende ignorar los efectos sinérgicos e imprevisibles de los tóxicos cuando se combinan entre si. 11

La FDA en su lista de aditivos a los alimentos que se llama ‘Generally Recognized as Safe (GRAS)’ o aditivos generalmente reconocidos como seguros no incluye  el Ciclamato de Sodio 12. En la lista de productos añadidos a la comida en los Estados Unidos’ EAFUS (Everything Added to Food in the United States) el Ciclamato de Sodio está prohibido. 13 y también el ciclamato y sus derivados figuran en la lista de substancias prohibidas para ser usadas en la comida humana. 14

Te preguntarás ¿como es que si la FDA prohíbe el Ciclamato de Sodio no había prohibido la Coca-Cola Zero en USA.?

Muy sencillo. Porque la coca-cola Zero que venden en los Estados Unidos NO tiene ciclamato de sodio.
Tampoco lo tiene la que venden en Canadá, ni en el Reino Unido, Irlanda, Bélgica, Australia, Nueva Zelanda ni la mayor parte de los países europeos.

El ciclamato cancerígeno se lo dejan a los países subdesarrollados como los países de Europa Oriental Polonia, Estonia, Lituania y América Latina.

Pero entonces ¿como es que la Coca Cola ZERO que se vende en España también tiene ciclamato de sodio?

Antes los europeos decían que África empezaba en los Pirineos
Pero en este caso el tópico no funciona, ¿por qué?
Pues porque la que venden en Alemania, Italia, Grecia, Portugal, también tiene ciclamato.
Así que la única explicación posible es que la multinacional Coca Cola aprovecha la corrupción de las instituciones sanitarias, que pagamos para que cuiden nuestra salud, independientemente del grado de desarrollo del país y cuela sus productos donde se le permite.
La Agencia Española para la Seguridad Alimentaria sobre la prohibición de este edulcorante en otros países, escurrió el bulto afirmando que “no evaluaban sus motivaciones” en declaraciones al periódico Diagonal. 15

No es en absoluto sorprendente que existan legislaciones distintas para un mismo producto según los países. El caso del pesticida Temik10 prohibido en Alemania hasta para las flores, pero vendido en España para los alimentos es al respecto ejemplar como ya expliqué en trabajos anteriores.16

Los problemas no se limitan a la Coca Cola Zero.

Coca Cola Light y Coca Cola Zero tienen en común otros edulcorantes Aspartamo E-951 y Acesulfame K E-950

El Aspartamo E-951 es otro edulcorante tóxico que estuvo prohibido por la FDA durante años. Finalmente fue aprobado cuando con la administración Reagan, se colocó al frente del organismo de control de fármacos drogas y alimentos FDA a Arthur Hayes un amigo de Donad Rumsfeld. Curiosamente Rumsfeld que ya había sido ministro de defensa y volvería a serlo en 2001, era el director de la empresa Searle que lo producía inicialmente. El laboratorio Searle que también fabricó la primera píldora anticonceptiva,  fue comprado por la corporación Monsanto cuando estuvo seguro de que se aprobaría el Aspartamo. 17
Hoy este veneno se encuentra en mas de 5000 productos, especialmente en chuches para niños con la aprobación de la FDA y de la OMS.
Le he dedicado varios artículos en la revista para advertir a la gente de sus peligros. El Aspartamo es demostradamente adictivo, neurotóxico y cancerígeno.
Una lista de sus efectos tóxicos figura en mi artículo “Aspartamo un aditivo neurotóxico y cancerígeno” Revista de Medicina Holística  nº 64. Un análisis de la capacidad adictiva del aspartamo (superior a la del alcohol) figura en el artículo del Dr. Roberts “Aspartamo” en el nº 65.
Sobre las demandas judiciales contra los fabricantes del Aspartamo. Ver Revista de Medicina Holística sección de derecho nº 73 y ¿Podrá Rumsfeld “defenderse” contra la demanda por el Aspartamo? Dr. Mercola. traducido al español en la revista nº 74
(* Ver artículos publicados sobre el Aspartamo al final, muchos de los cuales están a disposición publica en la nuestra WEB.).

El Acesulfamo K, E-950 es otro edulcorante sintético. Fue descubierto en 1967 por Hoechst AG, la empresa alemana cuyo origen es la gran química nazi IGFarben. Es unas 200 veces más dulce que el azúcar.
Aunque se suele presentar como seguro, por ejemplo en Wikipedia, su inocuidad no está suficientemente probada, la FDA basó su autorización en las pruebas  que estuvieron por debajo de sus propias normas.
No se trata de mi opinión,  sino de muchas como puedes ver en las declaraciones de diversos científicos, expertos de organismos oficiales, a continuación: 18
• David Rall, M.D., Ph.D. Asistente de Director General de Sanidad, del Servicio de Salud Pública de Estados Unidos. Ex Director del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental (NIEHS / NIH) de los Estados Unidos. Ex Director de la United States National Toxicology Program (NTP) : “Estos datos no permiten una evaluación que el uso de este compuesto podría proporcionar una certeza razonable de inocuidad. De hecho, hay indicios de que podría ser cancerígeno. Encarecidamente sugiero que se realice un  estudio bien diseñado a largo plazo tanto en ratones como las ratas antes de que se apruebe el Acesulfame K “.
• Lorenzo Tomatis, MD, ex Director de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), una agencia de la Organización Mundial de la Salud. “Hay varios defectos graves en el diseño y realización de las pruebas … La única conclusión que podemos extraer de mirar a los resultados disponibles es que el acesulfame debe probarse de manera adecuada antes de que se pueda hacer una evaluación de su carcinogenicidad”.
• Franklin E. Mirer, Ph.D. Director, Salud y Seguridad del Departamento de Trabajadores Unidos del Automóvil. Miembro de la Junta de Consejeros Científicos del Programa Nacional de Toxicología (NTP): “Estos estudios son insuficientes para evaluar el potencial carcinogénico del compuesto. Frente al diseño y la realización inadecuados del estudio, que tienden a obscurecer un posible efecto carcinógeno, sin embargo, hubo evidencias equívocas de actividad cancerígena en varios estudios”.
•Umberto Saffiotti, MD, Jefe del Laboratorio de Patología Experimental, Instituto Nacional del Cáncer, en Bethesda, Maryland.:“En vista de la intención de hacer un uso muy amplio  en la población  general, deben ser realizados bioensayos rigurosos. La lectura de los informes de las pruebas del acesulfamo me trajo el mal olor de las prácticas de malas pruebas comunes en esos años, como el uso de colonias de animales mal definidas, infecciones respiratorias difusos, falta de aleatoriedad en la asignación de los animales, limitada toma de muestras para histopatología, la incertidumbre en cuanto al rango de dosis adecuadas para la prueba, alta incidencia de fondo de varios tumores. Creo que ahora – veinte años más tarde – esas pruebas de mala calidad no debe ser consideradas como pruebas aceptable para la evaluación importante de salud pública ….”
•Marvin Schneiderman, Ph.D. El ex Director Asociado de Estudios de Campo y Estadística en el Instituto Nacional del Cáncer.“Encuentro en los estudios actuales y en el análisis de los datos graves deficiencias. Se necesitan nuevas pruebas, adecuadamente diseñadas, ejecutadas y analizadas. Las consecuencias habituales de pruebas pobres es hacer que sea más difícil encontrar ningún efecto. A pesar de la baja calidad de los estudios reportados, me parece que hay evidencia de carcinogenicidad. “
• Ellen K. Silbergeld, Ph.D. Profesor de Epidemiología y Toxicología, Universidad de Maryland en Baltimore. Ex miembro de la Junta de Consejeros Científicos del Programa Nacional de Toxicología (NTP). “Los datos disponibles sobre este compuesto son el mejor de los casos incompletos para el consumo generalizado de “colas dietéticas” en los EE.UU. Estoy de acuerdo con su posición de que la FDA debe exigir a pruebas exhaustivas antes de otorgar este uso adicional. Los datos sobre la carcinogenicidad no son negativos. Los resultados son consistentes con la posible carcinogenicidad. “
•JD Wilbourn Jefe interino de la Unidad de carcinógeno identificación y evaluación, la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, una agencia de la Organización Mundial de la Salud. “Estamos de acuerdo con su propuesta de sugerir pruebas de carcinogenicidad más modernas en el acesulfamo K y acetoacetamide antes de  que se haga  uso generalizado de este edulcorante.” -
•Sidney M. Wolfe, MD, Director, Public Citizen’s Health Research Group. Ex miembro de la Cámara de Compensación de carcinogénesis del Instituto Nacional del Cancer  NCI. “No está claro que las cuestiones planteadas en anteriores  estudios (extremadamente insuficientes ) sobre el cáncer causado por el aditivo hayan sido resueltas …. Dada la probabilidad de que millones de estadounidenses estarán expuestos al aditivo acesulfamo de ser aprobado para el uso de bebidas, las preguntas acerca de su carcinogenicidad deben resolverse antes de que se pueda hacer una decisión normativa científicamente sostenible”.

Las pruebas indican que provoca cáncer en los animales, lo que significa que puede aumentar el riesgo de cáncer en los seres humanos. En l987, el Center for science in the public interest CSPI 19instó a la FDA para que no aprobase el acesulfamo K, pero fue ignorada. Después de que la FDA le dio su bendición a la industria química, CSPI instó a que se prohibiera. La FDA tampoco se pronunció sobre dicha petición.
” la acetoacetamida, un producto de degradación, se ha demostrado que afecta a la tiroides en ratas, conejos y perros. La administración de 1% y 5% acetoacetamida en la dieta durante tres meses causa tumores benignos de tiroides en ratas. La rápida aparición de los tumores plantea serios interrogantes sobre el potencial químico cancerígeno “20

Los problemas tampoco se limitan a la Coca Cola Light y la Zero.

Investigadores de la Universidad de Ioannina en Grecia han descubierto que el consumo abundante de bebidas de Cola como Coca Cola y Pepsi Cola está ligado a problemas de parálisis por bajada del potasio en sangre (hipokaliemia) y diabetes.21
La combinación de ácido fosfórico (corrosivo de uso industrial) con azúcar refinada y fructuosa, ingredientes de la Coca-Cola, dificulta la absorción de hierro, lo que puede generar anemia y mayor facilidad para contraer infecciones.
El ácido fosfórico y el dióxido de carbono vuelven fuertemente ácidas a la Coca Cola y otras bebidas an-alcohólicas, por eso las puedes usar eficazmente para limpiar el Walter de tu casa en lugar de dárselas a tus hijos.
Además de estropearles los dientes, multiplicas su riesgo de padecer fracturas óseas por 3 o por 4 .
Tampoco parece especialmente inteligente darles un compuesto anticongelante, el etilenglicol contenido en la Coca Cola.
El azúcar contenido en las bebidas an-alcohólicas no es azúcar natural, sacarosa, sino Jarabe de Maíz de Alta Concentración (HFCS, por sus siglas en inglés). Coca Cola está utilizando para elaborarlo maíz genéticamente modificado.
Ya vimos en boletines anteriores que los efectos tóxicos sobre la salud de los transgénicos ya están demostrados, contrariamente a lo que afirman algunos “especialistas antitransgénicos”. 22 23
El jarabe de maíz con alta concentración de fructuosa provoca resistencia a la insulina, hace que el hígado libere ácidos grasos en la sangre. Por otra parte hay estudios que demuestran que las dietas ricas en fructuosa reducen la tasa de oxidación de los ácidos grasos. P.A. Mayer un científico de la Universidad de Londres ha llegado a la conclusión de que el consumo prolongado de fructuosa produce una adaptación de la enzima que produce la lipogénesis, la formación de grasas y la de VLDL (el mal llamado colesterol malo) y  aumento de triglicéridos en la sangre, disminuyen la tolerancia a la glucosa, producen un aumento de insulina en la sangre y acumulación de grasas. 24
Por todo ello no es excesivo afirmar que la Coca Cola aparte de ser un caldo de calorías vacías es además un antinutriente.

Los desmanes de la corporación Coca Cola son incontables y variados según las variantes locales. Gustavo Castro Soto resume los siguientes 25:
“En Bélgica, Holanda, Luxemburgo y Francia, retiraron del mercado los productos Coca-Cola por estar contaminados y se desaconsejó no consumir los que ya se habían vendido ya que se registraron alrededor de 200 casos de personas contaminadas. Los productos de Coca-Cola contienen un exceso de dióxido de carbono en las botellas de la fábrica de Amberes (norte de Bélgica) así como raticidas en los palets para transportar las latas de Coca-Cola fabricadas Dunkerque (Francia) y hay personas que beben directamente de las latas.
El gobierno de Francia también suspendió la comercialización de algunos productos de Coca-Cola. Los médicos descubrieron en algunos de los intoxicados una destrucción excesiva de glóbulos rojos en la sangre, que ocasiona anemia, insuficiencia renal y, en casos extremos, la muerte. Los productos retirados fueron la Coca-Cola tradicional, Coca-Cola Light, Coca-Cola Descafeinada, Coca-Cola Light Descafeinada, Sprite, Sprite Light, Nestea, Nestea Splash, Acuarius de limón, naranja y uva, Bon Aqua y tónica Kinley.
En Inglaterra Coca-Cola tuvo que retirar 500 mil botellas de agua de la marca Dasani cuando se detectaron niveles de bromato que excedían las normas legales de Gran Bretaña.
La empresa Kampe México reportó que el “agua de proceso” en la planta de Coca-Cola, contenía más del doble de plomo permitido por las autoridades sanitarias. El Agua Ciel de Coca-Cola presentó crecimiento de hongos, por lo que retiraron del mercado todo el producto contaminado y distribuido.
En Polonia, el mal lavado de los recipientes produjo moho en los productos de Coca-Cola, agua mineral Bonaqa, Fanta Naranja, Fanta Limón, Coca-Cola y Coca-Cola Light, Toné y Kinley.
En Panamá, en mayo del 2003 la Autoridad Nacional del Ambiente (ANAM) anunció la sanción por 300 mil dólares contra la Coca-Cola por contaminar con colorantes el río Matasnillo, la Bahía de Panamá y el ecosistema de la ciudad.
En Colombia, Coca Cola vendió sus bebidas contaminadas como lo demostró un Tribunal de Popayán.“

Toxicidad de las fábricas de Coca cola

No hay que olvidar tampoco dentro de sus méritos, el de destruir los medios de subsistencia de las comunidades que tienen el privilegio de albergar sus fábricas.
Una fábrica de Coca-Cola y Pepsi extrae entre 1 y 2 millones diarios de agua y por cada litro de Coca Cola que se fabrica se destruyen y contaminan 10 litros de agua con altos niveles de tóxicos cadmio y plomo 26.
Según la asociación India Resource Coca-Cola en India es Culpable de:
“- Causar escasez severa de agua en comunidades a través de India
– Contaminar el agua y suelo al derredor de sus facilidades de embotellamiento
– Distribuir su desecho tóxico como ‘fertilizante’ a los campesinos
– Vender bebidas con pesticidas en India – algunas veces más altos que 30 veces las normas de EU
El agua y la tierra son centrales para la agricultura y más del 70% de Hindúes se ganan la vida con algo relacionado con la agricultura. La escasez del agua y la contaminación del suelo y agua creada por Coca-Cola ha resultado directamente en cosechas fallidas – llevando a la pérdida del modo de vida y pérdida de la seguridad de alimento para miles de personas en india. más de la mitad de la población hindú vive debajo de la línea de pobreza, y el rompimiento de la agricultura es un asunto de vida y muerte para muchos en India. 27

Foto: “Cuando bebéis Coca, bebéis la sangre de la gente” Mylamma, Plachimada, India.

En India, las comunidades que viven próximas a las embotelladoras de Coca Cola sufren la falta de agua y la contaminación de los suelos y de las capas freáticas. Además destruye la agricultura local mediante la privatización de los recursos acuíferos. y la carestía de agua.
Por ejemplo la fábrica de Coca-Cola en Plachimada, Kerala ha contaminado las tierras campesinas, el agua y el aire. Los pozos se han secado y la poca que hay en la comunidad con dos mil familias ya ni se puede beber, y han aparecido enfermedades de la piel. La Coca-Cola extrae ilegalmente agua de 6 pozos y en otros pozos secos echa los residuos contaminados. También, sus productos contienen pesticidas como DDT, malatión y lindano, y otros elementos cancerígenos como el cadmio. Pero Coca Cola tuvo la generosidad de “donar” el lodo tóxico de su planta a los granjeros como fertilizantes.
La contaminación de las fuentes de agua del suelo es extremadamente difícil, sino imposible, de eliminar. Es un regalo para las generaciones futuras de Coca-Cola.
Amit Srivastava coordinador del India Resource Center 28, una organización de campañas internacionales, trabajando en desafiar los abusos cometidos por las corporaciones multinacionales denuncia que :  “En Rajasthan, por ejemplo, en un estudio realizado por la Junta Central de Aguas Subterráneas se encontró que los mantos acuíferos o tablas de agua habían descendido 10 metros en sólo cinco años desde que Coca-Cola inició sus operaciones de embotellado en Kala Dera…
Podría sorprender a muchas personas saber que Coca-Cola y Pepsi no pagan el agua de usan en India, lo cual significa cientos de millones de litros diarios, la compañía convierte el setenta y cinco por ciento del agua limpia que extrae, en aguas de desecho, lo cual, a su vez contamina el escaso resto que permanece en el subsuelo y en la tierra.” 29
No es el único lugar: “En el pueblo de Kudus en el distrito de Thane en Maharashtra, los habitantes son forzados a viajar distancias largas en busca de agua la cual se ha secado en su área como resultado de las operaciones de embotellamiento de Coca-Cola.” 30

Foto: Vandana Shiva.

Vandana Shiva describe así sus actividades en India: “Coca Cola no solo se apropiaba del agua de la comunidad sino que también contaminaba la restante. La compañía depositaba material residual en las afueras del establecimiento, materiales que durante la época de lluvias se esparcían por los desagües, los canales y los pozos provocando grandes riesgos sanitarios, de modo que 260 pozos provistos por las autoridades para proveer agua potable y para riego se secaron. La Coca Cola además bombeaba las aguas residuales en los pozos secos que había en el interior de su predio. En el 2003 el médico oficial del distrito informó a la gente de Plachimada que su agua no era apta para el consumo humano. Las mujeres que ya lo sabían debían caminar kilómetros para proveerse del agua necesaria. Coca Cola había provocado un déficit hídrico en una región abundante en agua descargando efluentes con alto contenido de plomo, cromo y cadmio.
Las mujeres de Plachimada decidieron oponerse a esta piratería hídrica. En el 2002 hicieron una “sentada” en las puertas de la Coca Cola. Para festejar el primer año de su iniciativa me uní a ellas en el Día de la Tierra del 2003. El 21 de septiembre de 2003, una gran manifestación le planteó un ultimátum a la empresa y en enero de 2004 la Conferencia Mundial del Agua concurrió a apoyar a los activistas locales, con activistas globales
Un movimiento iniciad por las mujeres del lugar habían puesto en marcha una onda de energía que las sostenía a nivel nacional y global. Hoy en día se ha cerrado ese establecimiento y se han iniciado movilizaciones en otros.” 31

En enero del 2004 cientos de manifestantes marcharon en la India en protesta además contra la contaminación de las bebidas de Coca-Cola y Pepsi-Cola. El estudio del Centro de Ciencia y Medio Ambiente hindú demostró que sus refrescos alcanzaron una cantidad de pesticidas 30 veces (Coca-Cola) y 36 veces (Pepsi-Cola) superiores a las permitidas por las regulaciones europeas. Todos contenían residuos del pesticida prohibido DDT que se acumula en las grasas y que puede ocasionar cáncer así como daños importantes en el sistema inmunológico.
Son un caso típico de las políticas de doble rasero con un estándar doble; uno válido para Americanos y Europeos y otro válido para los Indios.
“Por lo menos en 10 ocasiones desde Enero 2005, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos he rechazado los envíos de productos de Coca-Cola fabricados en India que llegan a los EUA, alegando que no cumplen con las leyes de los EUA y que no son seguros para el público de ese país.” 32
Una característica de las corporaciones multinacionales es su impunidad, Coca-Cola y Pepsi son buenos ejemplos de ello y han continuado comercializando en India sus bebidas con altos niveles de plaguicidas -tres años después de que el gobierno de India confirmó que estos productos eran peligrosos.
Los hindúes piensan acertadamente que el “Legado de Coca-Cola en la India se asemeja a Bhopal, no sólo en el gran número de personas afectadas, sino también en el frío y calculador forma en que el daño ha sido causado: a través de un doble rasero en las precauciones de salud pública y la construcción de la fábrica en la India contra los Estados Unidos.” 33

Por otra parte hay una contraproductividad del modo de producción que no siempre es evidente Hay que tener en cuenta que cuando el maíz se usa para producir jarabe para endulzar refrescos, se les está robando a la gente un alimento básico, lo mismo sucede cuando se usa para fabricar materia base para la producción industrial de comida para el ganado (el 30% del maíz ya está siendo utilizado para esto) ¡y no digamos cuando se usa para fabricar combustibles “verdes”! .

Además no solo hay que considerar los tóxicos de la Coca Cola o de cualquier otro producto individualmente, sino también de las sinergias (efectos combinados que se auto potencian) entre los tóxicos medioambientales que frecuentemente producen nuevos efectos venenosos insospechados que no se observan si los consideramos separadamente.

La piel es el órgano más extendido del cuerpo y desempeña muchas funciones

  • Contiene las terminaciones nerviosas táctiles.
  • Contribuye a la regulación de la temperatura y de la pérdida de agua del cuerpo.
  • Posee propiedades secretoras, excretoras y de absorción.

Gracias a esta última se han podido desarrollar fármacos con importantes efectos fisiológicos como los parches con estrógeno utilizados en trastornos post-menopausia o los parches con nitroglicerina usados en ciertos trastornos cardiovasculares.

Una vez absorbidas estas sustancias, llegan a través de los capilares al circuito sanguíneo.
La misma piel absorbe sin distinción todas las sustancias con las que entra en contacto, como los aditivos en los productos cosméticos usados de higiene personal, jabones, detergentes, cremas, lociones, aceites, tintes, pinturas y otros usados en cosmética.

Es muy importante saber que la mayoría de estos productos cosméticos contienen muchos aditivos, colorantes y conservantes tóxicos, y a veces cancerígenos.

Lógicamente el uso frecuente de cosméticos con aditivos conduce a un acumulo de estas sustancias amenazando el equilibrio bioquímico y estresando los sistemas de depuración y eliminación, principalmente el hígado y los riñones.

Se aconseja el uso selectivo de aditivos químicos en cosméticos

Gracias a los últimos avances científicos y a los esfuerzos unidos dirigidos por varias organizaciones como la APHA (American Public Health Association) y la OMS (Organización Mundial de la Salud), hoy en día, con el objetivo de mejorar la calidad de nuestra vida, disponemos de una mayor transparencia, con respecto a los ingredientes cosméticos o aditivos usados en los cosméticos.
Así que se trata sólo de saber que es lo que hay que evitar.

Ingredientes o aditivos cosméticos cancerígenos

Conservantes

  • 2-bromo-2-nitropropan-1,3-diol (conocido como bronopol)
  • Quaternium 15.
  • BHA, BHT (hidrotolueno butilado)
  • Imidazolinydyl, Dyazolinydyl Urea (derivados de formaldehyde)
  • DMDM Hydantoin.

Colorantes artificiales usados en la cosmética
FD & C Red (rojo) 33, FD & C Yellow (Amarillo) 5, y 6, Blue (azul) 1 y Green (verde)

El Talco
Inhalado es muy tóxico y cuando se usa en las ingles puede provocar cáncer de ovario.

Perfumes sintéticos
Están compuestos por cientos de sustancias químicas muchas como el tolueno, cloruro de metileno etc. El Tolueno provoca asma y es neurotóxico.

Muchos ingredientes usados en cosmética y especialmente en los tintes para el pelo
(phenylenediamine, propylene glycol, resorcinol, perfume)

Otros ingredientes tóxicos e irritantes que pueden provocar alergias y fotosensibilidad

Conservantes cosméticos

  • Methylchloroisolinone.
  • Methylisothiazolinone.

Aditivos químicos derivados del petróleo

  • Paraffinum liquidum, vaseline, baby oil (aceite mineral)
  • Sodium lauryl sulphate (SLS) Se encuentra en cosméticos como champúes, jabones líquidos, pasta de dientes, desodorantes, etc.
  • Padimate-O (octyl dymethyl PABA), usado especialmente en los productos para protección solar, puede causar la formación de nitro-amina, considerada cancerígena.
  • Sacarina.
  • El alcohol o isopropyl usado en perfumes, lociones para el afeitado, etc.
  • DEA (diethanolamine), MEA (monoethanolamine), TEA (triethanolamine) usados en champúes y jabones.(También pueden formar nitros-amina)
  • Grapefruit seed extract (extracto de semillas de pomelo)
  • Phenoxyethanol.
  • Potassium sorbate.
  • Sorbic Acid (ácido sórbico)
  • Tocopherol (vitamina E)
  • Retinyl (vitamina A)
  • Ascorbic acid (vitamina C)
  • Parabens (bultyl, ethyl, methyl, propyl)**

Otros aditivos cancerígenos usados en cosméticos

Aditivos cosméticos suaves

** De síntesis química; no ha sido demostrado que tengan efectos dañinos excepto ligera irritación de la piel en algunos casos.

Las buenas noticias para la cosmética

Muchas empresas productoras de cosméticos han comenzado ha sustituir los ingredientes tóxicos y cancerígenos, por ingredientes suaves inofensivos.

¡Leer las etiquetas!

Es cierto que para poder comercializar tanto los cosméticos como los alimentos, se necesitan aditivos y conservantes. De esta manera se evita la contaminación bacterial y las posibilidades de infección de la piel. Lo ideal es ir investigando para usar en cosmética, dentro de lo posible, solo aditivos naturales.
Mientras tanto la prevención es posible, evite el uso de aditivos cosméticos que contengan los ingredientes y/o conservantes mencionados antes.


Diversificación del Distrito de Riego: Algodón transgénico en Marialabaja

Hermes Figueroa, El Universal | Colombia | 10/29/2010

Un nuevo “huésped”, vestido de blanco, llegó al Distrito de Riego de Marialabaja y todo indica que es para quedarse.

La diversificación de cultivos en esa área agrícola de Bolívar permitió la entrada del algodón, el llamado “oro blanco”, que alquiló 5 hectáreas de tierra para hacer su debut y a primera vista se nota que los resultados serían positivos.

La iniciativa para llevar este cultivo a Marialabaja fue de la firma Comercializar BR S.A., de Magangué, cuyo representante legal es el ingeniero agrónomo Jaime Bustamante Rusar. Esta empresa lleva 12 años vinculada al cultivo y comercialización del algodón y su centro de actividades han sido los municipios de Córdoba Tetón y Magangué (Bolívar) y Buenavista (Sucre). “Nuestra vinculación va desde la selección y preparación de las tierras, la selección de las semillas, fertilizantes, herbicidas, insecticida, en fin una y asistencia técnica integral”, dijo Bustamante.

La semilla

En el caso de Marialabaja, donde este cultivo llega por primera vez, se alquilaron cinco hectáreas, que se sembraron en septiembre pasado con semillas transgénicas (Nuopal). El carácter transgénico o genéticamente modificada de esta semilla, representa unos mayores rendimientos y menores costos para los productores, ya que es resistente a las plagas, dijo la fuente.

En esta zona, las autoridades agrícolas y sanitarias del país sólo permiten la siembra de algodón en el segundo semestre del año. La recolección de este cultivo se inició el pasado lunes 25 de enero y en ella participan unos 10 recolectores, seis de ellos provenientes del municipio de Buenavista (Sucre), con amplia experiencia en esta actividad y los 4 restantes son de Marialabaja. Rodolfo Paternina, un recolector de algodón, oriundo de Buenavista, señala que lleva 20 años recogiendo esta fibra y su experiencia le permite recoger 150 kilos del producto en 8 horas de trabajo y por cada kilo recibe la suma de $250. “Este cultivo se ve bien cargado. Es la primera vez que llego a Marialabaja y seguramente aquí tendremos trabajo durante dos semanas”, dijo el labriego sucreño.

Expectativas

Las expectativas de este cultivo en Marialabaja permiten prever la recolección de 2 toneladas de fibra por hectárea, es decir, unas 10 toneladas en este proyecto. En el mercado nacional, una tonelada de algodón tiene un costo de 5 millones de pesos, de los cuales la industria nacional paga $3,5 millones y el resto ($1,5 millones) es subsidiado por el Gobierno Nacional. La totalidad de la producción nacional es adquirida por la industria colombiana. A finales de este mes se conocerá el balance de este experimento de Marialabaja y dependiendo de sus resultados se podrá pensar en ampliar las áreas de cultivo. Por ahora, ya hay interés de más de 20 pequeños productores en vincularse a este cultivo, y las expectativas muestran que para el segundo semestre de este año podrían sembrarse unas 100 hectáreas de algodón.

Los costos y empleos

El costo de una hectárea de algodón en el país varía de acuerdo con la zona escogida para la siembra. En Cereté (Córdoba), uno de los municipios más algodoneros del país, el arriendo de una hectárea de tierra para algodón puede alcanzar el millón de pesos, mientras que en Marialabaja se consigue la misma hectárea en hasta 300 mil pesos, para una utilización de seis meses. Esta primera experiencia de Marialabaja podría representar para sus responsables una rentabilidad del 30%. En materia de generación de empleo, desde la preparación de la tierra, pasando por la siembra y la recolección, cada hectárea de este cultivo puede generar unos 52 jornales.

Producción en Bolívar

Bolívar ha tenido tradición en el cultivo de algodón y sus principales áreas de siembras se han concentrado en la región de Córdoba Tetón, Magangué y Sur de Bolívar (Magdalena Medio bolivarense). En el 2004, la producción del Departamento fue de 6.670 toneladas, en 3.963 hectáreas. El rendimiento promedio por hectárea en ese año fue de 1.769 kilogramos por hectárea. En el 2005 el área de siembra se incrementó a 4.519 hectáreas. La producción en ese periodo fue de 7.362 toneladas y el rendimiento fue de 1.687 kilogramos por hectárea. El más reciente reporte de la Secretaría de Agricultura de Bolívar, señala que en el 2008 el área cosechada fue 1.678 hectáreas. El número de empleo que se generaron en ese periodo por este cultivo sólo fue de 228. En ese año la región que registró la mayor producción fue la del Magdalena Medio bolivarense, con 700 hectáreas y la de los Montes de María, con 385 hectáreas.

Noticias

Cultivos y Alimentos Transgenicos Colombia

ICA sancionó a Monsanto por semillas OGM de algodón

Juan Carlos Domínguez – Portafolio | Colombia | 03/18/2010

El Instituto Colombiano Agropecuario (ICA) impuso una sanción por 515 millones de pesos a la Compañía Agrícola Colombiana (Coacol), representante de la multinacional Monsanto.

La decisión la tomó la entidad sanitaria de prevención y control, teniendo en cuenta que la semilla de algodón genéticamente modificada (transgénica) lo ocasionó pérdidas a los cultivadores durante la temporada de cultivo 2008/2009. Inicialmente, la Confederación Colombiana del Algodón (Conalgodón) presentó la reclamación ante el ICA por información errónea, engañosa e insuficiente con la que la empresa publicitó la semilla de algodón, conocida técnicamente como DP 164 B2RF.

Según Luz Amparo Fonseca, presidente del gremio algodonero, la publicidad hablaba de una resistencia de hasta el 97 por ciento de resistencia del insumo al ataque de la plaga Spodóptera, por lo cual los agricultores casi que ni la tuvieron en cuenta para hacer las labores de prevención y control de la plaga, pues el insumo la daba por sí solo. “Sin embargo, las pérdidas por esa plaga fueron inmensas, perjudicando a 2.400 agricultores que sembraron 7.000 hectáreas”, anotó la dirigente gremial.

En razón a esas pérdidas, se no se descarta que los agricultores, bien sea de forma individual o grupal (a través de sus cooperativas) puedan demandar a Monsanto por los daños económicos ocasionados. “Vale la pena aclarar que esto no es una guerra ni una batalla entre el gremio y la multinacional, más bien es un inconveniente surgido, nada más”, concluyó Luz Amparo Fonseca, quien destacó que junto con la compañía están trabajando en la reestructuración de la cadena algodóntextil, buscando la competitividad del sector algodonero colombiano. Para este año, en el mercado de las semillas de algodón genéticamente modificadas (transgénicas) están las ofertas de las multinacionales Bayer y Monsanto.

En cuanto a la demanda, esta última tendrá cinco días hábiles para presentar su recurso de apelación, mientras que de hacerse efectiva la sanción económica, los recursos irán a un fondo para que el ICA siga con su misión de la sanidad agropecuaria del país. Conflicto algodonero de Monsanto Inicialmente, el conflicto pareció dirimirse cuando en mayo del 2009 la multinacional ofreció entregar 1.280 millones de pesos para resarcir a los cultivadores afectados en los departamentos de Córdoba y Sucre.

Los recursos se entregarían con la condición de que fueran utilizados por Conalgodón, pero a través de una fiducia (Fidubogotá) e irían a los bolsillos de los agricultores afectados; 130 millones de pesos más se entregarían directamente al gremio para fortalecer su departamento técnico. Sin embargo, no se llegó a algún acuerdo entre las partes y al cierre contable de junio del 2009, ante la imposibilidad de llegar a un acuerdo, la compañía destinó el recurso a otras actividades, por lo que Conalgodón inició la reclamación ante el ICA.

Previo a este escándalo, Monsanto ya había tenido un conflicto con los cultivadores de algodón transgénico de Tolima y Huila, en marzo del 2009, quiEnes denunciaron la venta de semillas de apariencia ‘vieja’ y cuyos índices de germinación no fueron aceptables (menor al 80 por ciento). Para los dos casos, la multinacional explicó que la quiebra de los agricultores obedeció al mal uso del insumo y al inclemente invierno que azotó las zonas algodoneras. En un comunicado entregado a EL TIEMPO, la empresa dijo que respeta de las leyes y las  normas que rigen en cada uno de los países en los que opera.

“Consideramos que nuestras acciones se ajustan a lo que ordena la regulación colombiana. En este contexto la compañía analizará la sanción y definirá sus mecanismos de defensa legal. “Mientras estos hechos se aclaran y continua el proceso legal, es preciso resaltar que continuaremos comprometidos con la productividad del campo colombiano y, en especial con el sector algodonero, trabajando fuertemente de la mano del gremio y de los agricultores para en disponer cada vez más de mejores materiales y tecnologías de punta que contribuyan al aumento de la competitividad y la calidad del algodón colombiano”, concluye el comunicado.

Cultivos y Alimentos Transgenicos Colombia

Colombia cerró el 2009 con 35.700 hectáreas sembradas con semillas transgénicas

El Tiempo | Colombia | 03/06/2010

Durante el 2009 avanzó el interés de los cultivadores por la siembra de este tipo de insumo y el de los investigadores por sacar adelante sus proyectos.

Colombia cerró el año 2009 con un área de 35.700 hectáreas sembradas con semillas genéticamente modificadas (transgénicas) en diez departamentos del país, reportó la Asociación de Biotecnología Vegetal Agrícola (Agro-Bio), encargada de la promoción de este insumo agrícola.

Antioquia y Santander, por ejemplo, se sumaron a esta lista, pues comenzaron a sembrarse en sus campos maíz transgénico en 64 y 32,5 hectáreas respectivamente; con estos ya son diez departamentos en los que se usan este tipo de insumos: Tolima, Huila, Córdoba, Cesar, Meta, Cundinamarca, Sucre y Valle. En estos diez se siembra maíz genéticamente modificado con resistencia a insectos y tolerancia a herbicidas y, en cuatro, algodón de similares características.
Los que sembraron mayor cantidad de maíz fueron: Valle (7.801 hectáreas), Córdoba (4.042) y Meta (3.138), y la mayor cantidad de algodón fue en Córdoba (10.186 hectáreas), Tolima (4.088), Cesar (3.799) y Huila (801).

Se destaca que dentro de las variedades de semillas transgénicas de maíz y algodón utilizadas, se encuentran los llamados stacked o eventos combinados, que tienen dos características simultáneas: la resistencia a insectos y la tolerancia a herbicidas. Además de las dos anteriores especies, se sembraron cuatro hectáreas de una variedad de clavel azul, con destino a la exportación.
Para el 2009, las autoridades aprobaron nuevas siembras comerciales y ensayos en invernadero; por ejemplo, se dio luz verde a la importación para consumo humano y animal a dos semillas de algodón (Monsanto), uno de maíz de la misma compañía y dos más de maíz a DuPont.

A finales de diciembre también se autorizó la siembra comercial de rosas azules y, en pruebas experimentales (en invernadero) de crisantemos azules, también genéticamente modificados.
Las especies ornamentales azules (claveles, rosas y crisantemos) son desarrollos biotecnológicos de la empresa australiana Florigene, de propiedad de Suntory, un conglomerado empresarial japonés, con intereses en siete sectores de la producción de alimentos, bebidas y servicios.

Una aprobación dada en el 2005 por el Invima para la comercialización de remolacha transgénica fue desestimada por Monsanto, multinacional estadounidense que la solicitó previamente. Un vocero de esta empresa aseguró desde St. Louis (Missouri) que no había mercado para esa especie.

Actualmente hay en Colombia…

Además del maíz, el algodón, los claveles y las rosas azules, en el país se llevan a cabo investigaciones en biotecnología agrícola, ya en etapas avanzadas (con financiamiento gubernamental), y ensayos en invernadero de empresas multinacionales con especies como:

Papa
En los laboratorios de la Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), en Medellín, se desarrolló la primera variedad de papa transgénica resistente al ataque de la polilla guatemalteca (Tecia solanivora), proyecto que ha contado con la colaboración de los centros de investigación Corpoica (Colombia) y CIP (Perú) y del gremio papero (Fedepapa).

Soya
En abril de 2009 se autorizó la importación de semillas de Soya Roundup Ready (de Monsanto) para estudios de bioseguridad y pruebas de evaluación en las zonas Caribe Húmedo y Seco, valle geográfico del río Cauca, Alto Magdalena y Orinoquia.

Yuca
El Centro Internacional de Agricultura Tropical (Ciat) ejecuta seis proyectos de investigación en modificación genética para la producción de etanol (biocombustibles).

Caña
El Centro de Investigación de la Caña de Azúcar (Cenicaña) tiene una variedad de caña transgénica que se ha desarrollado cumpliendo todas las regulaciones vigentes; ésta es resistente al ataque del virus (del género Polerovirus) que ocasiona la llamada enfermedad de la hoja amarilla y ha estado sembrada en lotes de experimentación en dicho centro.

Arroz
En lotes pequeños, el Ciat ha evaluado plantas transgénicas resistentes al virus de la hoja blanca (transmitido por el insecto Tagosodes orlzlcolus), una de las enfermedades que más afecta al cultivo, pues un ataque del mal puede ocasionar pérdidas de hasta el 80 por ciento del área afectada.

Pasto
El Ciat trabaja con dos especies de pastos brachiaria y stylozantes para hacerlas resistentes a la plaga conocida como ‘salivazo’ o ‘mión de los pastos’, que en su ataque chupa la savia de las hojas de los forrajes y les causa necrosis, es decir, mata las plantas.

Cultivos y Alimentos Transgenicos Colombia

La situación de los transgénicos y los Derechos Humanos en pueblos indígenas de Colombia

Grupo Semillas | Colombia | 08/21/2009

La Asociación de Cabildos Indígenas del Norte del Cauca (ACIN), el Consejo Regional Indígena del Cauca (CRIC), el Cacique Mayor del Resguardo de San Andrés de Sotavento, la Red Agroecológica del Caribe (RECAR) y el Grupo Semillas dan a conocer en la presente noticia, el informe al Relator Especial de las Naciones Unidas sobre la situación de los transgénicos y los derechos humanos de los pueblos indígenas de Colombia.

CULTIVOS CONTAMINADOS, CULTURAS AMENAZADAS

Para los pueblos indígenas en Colombia, la diversidad de semillas criollas no sólo propor¬ciona una fuente vital de alimentos; también representa un componente fundamental de sus culturas, una fuente de la salud y un elemento crucial en los  sistemas tradicionales de agricultura agroecológica que protege y preserva su medio ambiente y es la garantía para la soberanía alimentaria. El maíz es tan importante para la cultura de los pueblos indígenas que resulta vital, incluso, en la descripción de sí mismos: el pueblo Embera es literalmente “la gente del maíz”, y el pueblo Zenú se refiere a sí mismo como “los hijos de maíz” y es esencial para los pueblos indígenas del Cauca.
Las políticas y las prácticas del Estado colombiano relativas a los organismos modificados genéticamente (OMG) o transgénicos han violado, y amenazan seguir violando, los derechos de los pueblos indígenas en Colombia, incluidos sus derechos a la libre determinación, a la consulta previa, a la participación, a los derechos colectivos, a su cultura, a la alimentación, a la salud y a la protección de una medio ambiente sano.
En 2005, el Estado colombiano emitió un decreto que regula la aprobación de los OMG. Aunque los pueblos indígenas son afectados por la liberación de semillas modificadas genéticamente (MG), no han sido consultados antes de la aprobación del decreto; tampoco el decreto prevé ninguna consulta durante el proceso de aprobación de la liberación de cada cultivo transgénico. En virtud de este decreto, los procesos de aprobación especialmente de  semillas de maíz transgénico, han violado la obligación del Estado colombiano de aplicar el principio de precaución, y no han tenido en cuenta los estudios científicos que demuestran la amenaza actual de las semillas MG para las semillas nativas, la salud humana y el medio ambiente.
Este proceso de aprobación temerario y unilateral ha llevado a la liberación – reiterando, sin consulta previa a los pueblos indígenas -, de varias semillas MG que contaminarán permanentemente las semillas criollas. Las conclusiones a que llega el gobierno sobre la total seguridad de estas semillas, se basan en estudios científicos incompletos y sesgados que fueron realizados por el ICA y las empresas semilleras, y no se basaron en la totalidad de los conocimientos científicos actuales, que evidencian los posibles riesgos e impactos.

Tales medidas son totalmente insuficientes para evitar la contaminación de las semillas criollas a través de la polinización. El Estado no ha proporcionado a los pueblos indígenas la información completa relativa a la liberación de semillas transgénicas; pero a partir de la  escasa información disponible, es evidente que estas  semillas han sido plantadas cerca de los territorios indígenas y que la contaminación por la polinización se presentará irreversiblemente. Además, las semillas se contaminan a través de otras vías, como los programas de fomento agrícola y de ayuda alimentaria, o incluso a través del libre flujo de semillas entre los agricultores o en el comercio. El Estado no ha garantizado que las semillas criollas de los pueblos indígenas no sean contaminadas.
Como los científicos han reconocido, la contaminación genética de las semillas criollas es irreversible. Por lo tanto, las políticas y prácticas temerarias del Estado colombiano pronto afectarán -y puede que ya hayan sido afectadas- la cultura y los medios de vida de los pueblos indígenas en Colombia. Estos  pueblos en diferentes regiones del país se están movilizando para proteger sus territorios y sus semillas criollas; pero si el Estado no cambia inmediatamente estas políticas y prácticas agrícolas, basadas en cultivos transgénicos,  los derechos de los pueblos indígenas seguirán siendo violados.
El Estado colombiano y las empresas semilleras deben poner fin de inmediato a la liberación de las semillas MG en Colombia, hasta que sean aprobadas normas de bioseguridad adecuadas que sean adoptadas con la debida consulta previa con los pueblos indígenas, y hasta que todos los estudios científicos necesarios sean realizados y demuestren la total inocuidad de estos cultivos y alimentos transgénicos.
Hacemos un llamado al Relator Especial para estudiar esta cuestión durante su visita a Colombia, y proponemos la realización de una reunión especial con los Relatores Especiales sobre los derechos a la salud y a la alimentación, para abordar este tema. Solicitamos al Relator Especial que insista a los Estados Partes al Convenio 169 de la OIT en la obligación para consultar con los pueblos indígenas antes de adoptar políticas sobre los OMG y antes de liberar cualquier semilla transgénica que puedan afectar a esos pueblos.

Los transgénicos tienen impactos negativos para la agricultura
La contaminación genética de las semillas criollas por semillas MG es indiscutible, y estudios científicos han mostrado que la contaminación puede efectuarse a largas distancias a través de la polinización (tanto por el viento como por las abejas) o a través de programas de fomento agrícola y / o ayuda alimentaria.  Pero el Estado ha concluido -con base  en sus propios estudios incompletos y sesgados- que un zona de separación de solo 300 metros entre cultivos de maíz GM y cultivos de maíces criollos es suficiente, para proteger la biodiversidad de los resguardos indígenas.

La salud humana,
 La Academia Americana de Medicina Ambiental ha resumido los efectos negativos de los transgénicos sobre varias sistemas esenciales para la vida, tales como el sistema inmunológico y el sistema de reproducción. El Estado hizo caso omiso de estos efectos antes liberar los cultivos transgénicos. Igualmente existen estudios que señalan la probabilidad de generar reacciones alergénicas, producción de toxinas y otros efectos en el organismo.

…y el medio ambiente
Se ha demostrado que los transgénicos resistentes a plagas son nocivos tanto a insectos no objetivos como a las plagas objetivos; y también que los transgénicos resistentes a herbicidas son asociados con un uso creciente de agrotóxicos como los herbicidas glifosato y glifosinato, que tienen impactos negativos sobre ecosistemas acuáticas y del suelo, y sobre todo para la salud.

Los derechos implicados
 La política del Estado colombiano relativa a los transgénicos viola y/o implica varios derechos garantizados por tratados internacionales.
El Estado ha violado y amenaza los derechos a:
• La libre determinación, según el cual los pueblos indígenas pueden establecer libremente sus condiciones políticas y proveer asimismo a su desarrollo económico, social y cultural.
• La consulta previa, porque no consultó a los pueblos indígenas sobre medidas que son susceptibles de afectarlos directamente.
• La participación en acciones por proteger los derechos, la cultura, los bienes y el medio ambiente de los pueblos indígenas
• Una vida digna, porque imposibilita una existencia digna, dado que afecta negativamente la forma y proyecto de vida de los pueblos indígenas.
• La propiedad, porque la contaminación genética dañará irreparablemente las semillas criollas, un bien de los pueblos indígenas y la soberanía alimentaria.
• La cultura, que protege las formas particulares de vida relacionado con el uso de las tierras, especialmente en el caso de los pueblos indígenas.
• La alimentación, que garantiza una disponibilidad de alimentos sin sustancias nocivas, y aceptables culturalmente.
• La salud, entendida como el disfrute del más alto nivel de bienestar físico, mental y social.
• Vivir en un medio ambiente sano, porque no promueve la protección, preservación y mejoramiento del  medio ambiente.

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¡Los pueblos indígenas queremos  declarar nuestros Territorios
Libres de Transgénicos!

Asociación de Cabildos indígenas del Norte

    del Cauca ACIN -

-   Consejo regional Indígena del Cauca CRIC

-   Resguardo de San Andrés de Sotavento

-   Red Agroecológica del Caribe – RECAR

-   Grupo Semillas

Acciones de resistencia frente a OGM

Algodoneros colombianos demandarán a Monsanto por semilla transgénica

Agencia AFP | | 06/29/2009

Algodoneros colombianos anunciaron el martes que demandarán al grupo agroindustrial estadounidense Monsanto por dar información engañosa sobre una semilla transgénica, cuyo uso aseguran dañó 13% de la cosecha del norte del país, provocando pérdidas por siete millones de dólares.

La empresa estadounidense negó haber entregado información engañosa y anunció en un comunicado que se trata de una apreciación que los algodoneros tendrán “que validar ante las autoridades competentes”.

Según sostuvo el gremio de productores de algodón, Conalgodón, Monsanto vendió a los cultivadores de los departamentos de Córdoba y Sucre (norte) una semilla transgénica que aseguró era resistente a una peligrosa plaga y a los efectos del herbicida glifosato, pero en la práctica no resultó así.

Los algodoneros acusaron a la firma estadounidense de “no haber entregado información pertinente sobre las características de las variedades que se sembraban por primera vez en la región, como la DP 164, (y) haber realizado una transferencia irresponsable sobre el manejo agronómico de las mismas”.

Según Conalgodón, que agremia a 27 asociaciones algodoneras, los agricultores compraron la DP 164, tres veces más costosa, confiados en la información de Monsanto, pero luego tuvieron que enfrentar pérdidas tras un ataque de la plaga spodoptera, mientra que el uso del glifosato causó enormes daños a la cosecha.

Monsanto había aceptado compensar con 640.000 dólares para distribuirlos entre todos los agricultores afectados en forma proporcional a sus cultivos, pero condicionó su entrega a exigencias que hicieron imposible cumplir el acuerdo, asegura Conalgodón.

Por el contrario Monsanto señaló que siempre tuvo disposición de “alcanzar una negociación justa” que “contemplara todos los factores que pudieron afectar los resultados de la cosecha algodonera”. La firma aseguró además que no pagó la compensación porque Conalgodón se negó a comprobar mediante un documento firmado la entrega de los recursos a los cultivadores.

La multinacional Monsanto, por su parte, ha dicho que expondrá sus argumentos y defenderá su posición cuando las autoridades competentes así lo soliciten. El acuerdo que hace un mes alcanzaron Monsanto y  representantes de los productores algodoneros sobre el reconocimiento económico que haría la multinacional a los cultivadores por las pérdidas en la cosecha 2008-2009 de Córdoba y Sucre por el uso de su semilla DP 164, se fue al suelo.

Según la presidenta ejecutiva de la Confederación Colombiana del Algodón (Conalgodón) Luz Amparo Fonseca Prada, esto sucedió porque Monsanto adujo el haberse vencido un plazo unilateral impuesto por ella misma para los acuerdos, por lo que decidió terminarlo. Esta situación es considerada por la empresa que agrupa a 27 asociaciones algodoneras como el interés de la multinacional para no cumplir con lo pactado.
“Las exigencias de Monsanto conducían a imposibilitar el cumplimiento del acuerdo porque querían que se les entregara un paz y salvo de los productores antes de que estos recibieran la compensación económica que les correspondiera”, afirma en un comunicado la presidenta de Conalgodón.

Conalgodón iniciará las acciones administrativas y legales para que se sancione a la multinacional Monsanto para que les restituya a los agricultores por las pérdidas causadas y restituya el daño causado en la imagen del gremio algodonero y de la gestión adelantada al asegurar Monsanto que “…el gremio pide para sí la totalidad de los dineros…”

Para la Confederación Colombiana del Algodón el perjuicio de los algodoneros se traduce no solamente en las pérdidas económicas como resultado de la adquisición de una costosa tecnología que no reportó los beneficios publicitados, sino también de una importante disminución en sus rendimientos por hectárea.

Conalgodón solicitará  al Ica aplicar  las sanciones previstas en la Resolución 148 del 18 de enero del 2005, por el suministro de información engañosa, incompleta e inexacta a través de volantes entregados a los agricultores sobre el espectro de control de spodoptera de la tecnología Bollgard II conduciéndolos a error en el manejo agronómico del cultivo y ocasionando por ello, altas pérdidas y sobrecostos.

El gremio presentará ante la Superintendencia de Industria y Comercio denuncia por el mismo hecho en virtud de la protección al consumidor y denuncia por abuso de posición dominante en la manipulación de información, desventaja en la posición negociadora y daño por campaña de desprestigio e infamia contra Conalgodón.

Acciones de resistencia frente a OGM

Alemania se declara libre de transgénicos

Greenpeace | Alemania | 04/22/2009

Alemania anunció ayer que suspenderá el cultivo de maíz genéticamente modificado del gigante estadounidense Monsanto (MON810) sumándose así a otros cinco países europeos que aplican la misma medida a pesar de la posición contraria de la Comisión Europea.

Motivada por dos nuevos estudios que aportaron nuevos elementos científicos la ministra de Agricultura alemana, Use Aigner, decidió activar la cláusula de salvaguarda contra el MON810 de la firma Monsanto.“No se trata de una decisión política” aseguró la ministra miembro de la CSU, el ala bávara de la CDU (conservadores) canciller Ángela Merkel.“Se ha decidido por él interés del medio ambiente, hemos llevado acabo un estudio riguroso para sopesar los pros y contras” indicó.

Alemania se une así a Francia, Grecia, Austria, Hungría y Luxemburgo, último país en haber prohibido el cultivo dé este Organismo Genéticamente Modificado (OGM), a finales de marzo, en nombre del principio de precaución. El ministerio alemán citó entre los elementos determinantes, dos estudios sobre los que se había apoyado Luxemburgo y que ponen en evidencia una contaminación del medio ambiente.

Desde el punto de vista económico la decisión alemana no tiene mucho peso, dado que en 2008 unas cuatro mil hectáreas habían sido autorizadas, lo que equivale al 0.2 por ciento de la superficie de maíz cultivada en el país.  Pero podría inclinar la balanza en Bruselas, donde la Comisión Europea, ejecutivo de la Unión Europea se ha propuesto obligar a los reticentes a autorizar el cultivo de MON8io.

La Comisión y su presidente José Manuel Barroso, sufrieron un primer revés a principios de marzo, cuando un puñado de países bloquearon la tentativa de obligar a cultivar maíz transgénico a Austria y a Hungría. Wolfgang Kholer, responsable de tecnologías genéticas en el ministerio alemán de Agricultura, subrayó que los seis países que rechazan el OGM de Monsanto eran productores de maíz a diferencia de los países nórdicos y de Gran Bretaña que apoyan a la Comisión.

Un paso para Alemania, una victoria para el medio ambiente

 

La variedad MON810 es cultivada principalmente en la UE para alimentación animal – y es ahora que debe considerarse la renovación de su autorización en virtud de las normas de la UE después de la expiración de su licencia de diez años. Cualquier gobierno que examina seriamente los riesgos asociados con el crecimiento de este maíz sólo puede llegar a una conclusión racional: debe ser prohibido. Greenpeace ha demandado durante años la prohibición de este maíz en la UE. Ahora, con los dos países más fuertes en la UE, Francia (a partir del año pasado) y Alemania, la organización cada vez está más cerca del objetivo. Greenpeace considera este gran paso de Alemania como una victoria para el medio ambiente, para los consumidores y los agricultores que quieren evitar los cultivos transgénicos, así como para la ciencia independiente.

Estudios científicos han demostrado que los plaguicidas que produce el maíz MON810, tiene efectos negativos sobre el medio ambiente y la biodiversidad. La decisión de Aigner envía un poderoso mensaje a las empresas de biotecnología como Monsanto para impedir que tomen el control de nuestra cadena alimentaria “Esperamos que los gobiernos de todo el mundo sigan el ejemplo de países como Alemania y Francia que se suman a los de Grecia, Austria, Hungría y Luxemburgo, prohibiendo todas las riesgosas variedades de transgénicos. Es indignante que mientras estos países cierran sus puertas al maíz transgénico, el gobierno mexicano pugne con mecanismos irregulares y poco éticos por liberar maíz transgénico en nuestro país, poniendo en riesgo de contaminación a nuestras variedades de maíz nativo, así como la salud de los mexicanos”, declaró Aleira Lara, coordinadora de la campaña de agricultura sustentable y transgénicos de Greenpeace.

“Existen otras formas de producir alimentos, basadas en una agricultura ecológica y con semillas de maíz nativo. No es verdad que los transgénicos acabarán con el hambre en el mundo. Está demostrado incluso por el Departamento de Agricultura de Estados Unidos, principal productor de maíz  transgénico en el mundo, que los cultivos de maíz transgénico no incrementan los rendimientos del mismo. Por otro lado, sí se ha demostrado que tiene impactos al medio ambiente, a la biodiversidad y plantea serios riesgos para el consumo humano y animal”, denunció Lara.

La crisis alimentaria en Colombia

El maíz transgénico en Colombia destruye nuestra soberanía alimentaria

Grupo Semillas | Colombia | 05/21/2009 | Este artículo ha sido leído 1214 veces

El maíz es uno de los inventos más extraordinarios que crearon las culturas ancestrales de Mesoamérica y que luego lo hicieron florecer miles de pueblos, comunidades indígenas y campesinas de América Latina y de todo el mundo. Este cultivo ha sido uno de los pilares fundamentales que sustenta la cultura de numerosos pueblos originarios y son el soporte de gran parte de los sistemas de producción y de la soberanía alimentaria de las poblaciones rurales en todo el continente. Además, desde inicios de la revolución verde, el maíz ha sido uno de los productos alimenticios y de uso industrial más importante para la economía global y la base alimentaria de gran parte de la población de los países del Sur.

Actualmente este escenario ha cambiando y el mercado especulativo del maíz, especialmente en Estados Unidos – primer productor mundial – en donde gran parte de la producción de maíz que antes exportaba y que se destinaba a suplir las necesidades de otros países, ahora se utiliza para producir etanol como combustibles para autos. Y lo más grave es que este nuevo modelo productivo es totalmente ineficiente en su balance energético y solamente es  económicamente viable gracias a los enormes subsidios que reciben los productores en los países del Norte. El maíz y los demás productos básicos de la alimentación mundial se han convertido en mercancías, en donde un puñado de transnacionales controlan el mercado mundial de alimentos, con los cuales se especula en las bolsas de valores, siendo esta una de las principales causas de la profunda crisis alimentaria que ya se está sintiendo en todo el mundo y especialmente en los países importadores de alimentos.

El trabajo colectivo de millones de agricultores y agricultoras, quienes desde épocas ancestrales han cuidado, multiplicado, seleccionado y mejorado las numerosas razas y variedades de maíz, se expresa en el maravilloso abanico de diversidad de maíces nativos y criollos que han heredado las comunidades campesinas, indígenas y afroamericanas de todos nuestros países. Este preciado tesoro, es un patrimonio de todos nuestros pueblos y ha sido el símbolo de nuestra libertad, autonomía y soberanía alimentaria. Actualmente muchas comunidades rurales de América latina se consideran culturas hijas del maíz, es así como por ejemplo muchos pueblos andinos originarios hablan que “Nosotros criamos a las  semillas, de igual forma como las semillas nos crían a nosotros”.

Pero hoy más que nunca el maíz está amenazado de muerte; un puñado de transnacionales le quiere arrebatar este valioso grano dorado a los pueblos del mundo.  Como dicen los indígenas zenú “El Dorado no era un botín infinito de oro atesorado por indígenas, que enloqueció a los conquistadores; el Dorado no es otra cosa que los granos de sol que visten de maíz…” Es así como el comercio global ha convertido el maíz en una codiciada presa de caza, que se la disputan unas pocas empresas semilleras como Monsanto, Dupont, Syngenta, entre otras. Actualmente las diez mayores empresas semilleras controlan el 60% del mercado de semillas en el mundo. El maíz está acorralado por las numerosas patentes y derechos de obtentores vegetales, que impiden que este patrimonio colectivo fluya libremente entre los agricultores como siempre lo había hecho. Para acabar de cerrar el cerco sobre el maíz y a las demás semillas, se están estableciendo nuevas leyes de semillas que no sólo buscan que las transnacionales impongan sus semillas patentadas, sino que además pretenden criminalizar el uso de las semillas que todavía están en manos de los agricultores, porque ven la agricultura tradicional como una amenaza a sus pretensiones hegemónicas y monopólicas de toda la cadena productiva.

Para el año 2008, de los 157 millones de hectáreas de maíz sembrado en el mundo, 37,3 millones de hectáreas fueron de maíz transgénico, que corresponde al 24% del área total de maíz y al 30% de los cultivos genéticamente modificados (GM) sembrados en el mundo (ISAAA, 2009). El principal productor de maíz transgénico es Estados Unidos. En América Latina es sembrado en Argentina, Brasil y Uruguay y Colombia. Pero en la mayoría de los países de la región todavía no ha sido aprobado su cultivo. Es preocupante que un país megadiverso en maíz como Colombia haya aprobado las siembras comerciales de maíz transgénico.
Colombia, un país megadiverso en maíz

Colombia, luego de México y Perú es uno de los centros de mayor biodiversidad de maíz en el mundo, En el país, el cultivo de maíz es de gran importancia debido a que ha sido la base de la alimentación de gran parte de la población rural y urbana. En el territorio nacional se ha generado una amplia diversidad de variedades nativas que se han desarrollado y adaptado a las diferentes regiones agroecológicas, culturales y productivas. En Colombia se encuentran reportadas 23 razas de maíz: (2 razas primitivas, 9 razas introducidas y 12 razas híbridas (tanto remotas y recientes). De cada una de ellas existen cientos de variedades y ecotipos, que han sido creadas, mejoradas y conservadas por numerosas de comunidades indígenas, campesinas y afrodescendientes. Es así como en los bancos de germoplasma de maíz de Corpoica, se conservan más de 5.600 accesiones (muestras) de maíz, la mayoría recolectadas en Colombia.

Los cultivos de maíces transgénicos se aprobaron en Colombia de forma vergonzosa

En febrero de 2007 el ICA aprobó las siembras comerciales “controladas” – que en realidad son de carácter comercial- de  tres variedades de maíz transgénico: maíz Bt YieldGard MON 810 (de Monsanto), maíz Roundup Ready (de Monsanto) y maíz Herculex I Bt y tolerante al herbicida glufosinato de amonio (de Dupont), en los departamentos de Córdoba, Sucre, Huila y Tolima. Esta decisión precipitada y unilateral se tomó sin haberse realizado de manera completa e integral los estudios que demuestren la seguridad y conveniencia de estas tecnologías para el país y para los agricultores. Igualmente el gobierno ha desconocido las voces de rechazo frente a estos cultivos, expresadas por comunidades, indígenas, campesinos y organizaciones ambientalistas.

Tampoco el ICA tuvo en cuenta el concepto técnico emitido por el Ministerio de Ambiente y Desarrollo Territorial (MAVDT), en el marco de las solicitudes de maíces transgénicos que estaba estudiando el Comité técnico de bioseguridad del Ministerio de Agricultura (CTNBio), sobre las solicitudes para la liberación comercial presentadas por la Compañía Agrícola Colombiana Ltda. (Monsanto) y Dupont de Colombia S.A. Dicho concepto señaló que no se han realizado suficientes estudios de bioseguridad por el ICA. Lo anterior muestra la ligereza y poco rigor científico que se tuvo para tomar decisiones de trascendental importancia para el país (Grupo Semillas, 2007).

Este concepto declara que los estudios de bioseguridad realizados no incluyen una evaluación ambiental integral y completa, que contemple todas las variables biológicas, ecológicas, sociales, económicas y culturales derivadas la las actividades con este tipo de organismos; los estudios realizados han sido solo de carácter agronómico y biológico. Tampoco en estas evaluaciones se han considerado análisis socioeconómicos, culturales y productivos, que incluya a toda la cadena productiva y diferentes sistemas de producción, tipos de agricultores y grupos sociales y culturales. No existe un inventario nacional sobre maíces criollos actualizado que permita definir e implementar acciones para su protección y conservación del maíz tanto in situ como ex situ, y para precisar y priorizar la áreas del país que por la presencia de variedades nativas  podrían ser declaradas como zonas libres de maíz transgénico. Adicionalmente el MAVDT, afirma que en el proceso de evaluación y autorización de los maíces GM, no se tuvo en cuenta lo ordenado por el articulo 23 y 26 del Protocolo de Cartagena sobre Bioseguridad, relacionado con la información y la participación del público, en el proceso de adopción de decisiones y la incorporación de las consideraciones socioeconómicas.

Posteriormente el ICA autorizó las “siembras controladas” de otros dos tipos de maíces transgénicos: Resolución 2201, agosto de 2007,  maíz con tecnología conjunta YieldGard® (MOM 810) + Roundup Ready® (NK 603) de Monsanto. Y de la Resolución 878, marzo de 2008, maíz con la tecnología conjunta Herculex I (TC 1507) + Roundup Ready (NK 603). Igualmente estas autorizaciones, son en la práctica liberaciones comerciales, sin haberse realizado los estudios de bioseguridad requeridos.

Adicionalmente el ICA, entre diciembre de 2006 y febrero de 2008, aprobó el empleo de varios tipos de maíces, arroz  y soya transgénicos como materia prima para la producción  de alimentos para consumo de animales domésticos, mediante las siguientes resoluciones: Res. 3746, dic. 15/06: maíz Yieldgard®, MON 810, de Monsanto; Res. 3745, dic. 15/06: maíz Herculex I®, evento TC 1507, de Dupont; Res.309, feb. 11/08: maíz Bt11 + tolerante a herbicida Glufosinato de amonio, de Syngenta;  Res. 308, feb. 11/08: arroz Tolerante a herbicida Glufosinato de Amonio, evento Llrice62®, de Bayer CropScience S A;  Res. 2367,  ago. 28/07): maíz Yieldgard Dos ®, MON 89034, de Monsanto; y Res. 2942, nov. 06/07: Soya Roundup Ready®, tolerante al Glifosato, de Monsanto.

Inevitablemente el maíz transgénico contaminará el patrimonio genético de maíz.

El ICA realizó evaluaciones de flujo genético en muy  pocas variedades mejoradas, sacando conclusiones de total seguridad de estos maíces transgénicos, pero no se analizó la enorme diversidad de variedades de maíces cultivadas por los agricultores, las cuales pueden cruzarse fácilmente con las variedades transgénicas. Adicionalmente se desconoce que la contaminación no solamente se da por factores ambientales como el viento y los insectos, sino también porque el maíz transgénico puede entrar a los territorios indígenas y campesinos, vía importación de alimentos, y también mediante los programas de fomento agrícola y de ayuda alimentaria, entre otras formas.

¿La siembra de maíz transgénico fuera de los resguardos indígenas?

En la aprobación de las siembras de maíz transgénico, El ICA se lava las manos prohibiendo su siembra en resguardos indígenas y establece sin ningún argumento científico, una distancia mínima de trescientos metros entre el resguardo y los cultivos de maíz GM, supuestamente para proteger el patrimonio genético del maíz. Es evidente que esta corta distancia es totalmente insuficiente para proteger los maíces criollas de la contaminación genética, existen estudios que han demostrado que el flujo genético por efecto de vientos fuertes ocurre a varios kilómetros.  Esta determinación  resulta insuficiente para proteger los resguardos, dado que en el país las áreas de resguardos reconocidas legalmente a muchas comunidades indígenas no coinciden con los territorios ancestralmente reconocidos. Adicionalmente, en muchos casos los resguardos son áreas discontinuas con presencia de terrenos de propiedad de campesinos y también están en manos de terratenientes o áreas agroindustriales, en donde es imposible realizar un control de bioseguridad que evite la contaminación genética.

Asimismo, históricamente los pueblos indígenas y los campesinos han compartido e intercambiado sus semillas y sistemas tradicionales; pero el ICA, en la autorización de siembras de maíces transgénicos  no excluye la siembra de estos maíces en zonas campesinas. Con esta determinación, se está dejando absolutamente desprotegidos a comunidades campesinas, quienes representan el 61% de los productores de maíz del país y aportan la mayor parte del maíz que se produce en Colombia, desconociendo la importancia que tiene el maíz para la soberanía alimentaria de millones de campesinos del país, quienes en su mayoría no quieren que estos cultivos entren a sus sistemas productivos.

El ICA no respondió inquietudes  esenciales acerca de la coexistencia entre los cultivos de maíz no transgénico y maíz transgénico. Estudios suficientemente soportados realizados en Europa muestran que la coexistencia es imposible y que inevitablemente la contaminación genética ocurrirá.  ¿Quién y cómo va a controlar y evitar la contaminación de los maíces de las comunidades campesinas e indígenas y de los agricultores agroindustriales no transgénicos?, ¿Quién sanciona, quién responde y qué tipo de indemnización se daría por ser contaminado?

Demanda judicial sobre maíces transgénicos aprobados

Teniendo en cuenta la forma irregular como se aprobó la siembra de varios tipos de maíces transgénicos en el país, el Grupo Semillas en mayo de 2007, presentó ante el Consejo de Estado, dos “Acciones de Nulidad” frente a las autorizaciones del ICA, para las siembras controladas del maíz Bt YieldGard de Monsanto y maíz Herculex I de Dupont. La argumentación de la demanda se basa en que las resoluciones del ICA, violan el artículo 23, numeral 2 de la Ley 740 de 2002, que ratifica el Protocolo de Cartagena sobre Bioseguridad, en donde se establece que “todas las decisiones que se adopten con relación con organismos vivos modificados genéticamente deberán ser consultados con el público”. El 8 de mayo de 2008 el Consejo de Estado admitió la demanda del maíz Herculex I, y la demanda del maíz Bt YieldGard, fue admitida el 29 de abril de 2008, procesos que actualmente están en curso.

Evidentemente, el ICA no realizó consultas con el público para autorizar estas siembras de maíz GM, y particularmente no contó con las comunidades indígenas y campesinas quienes son los directamente más afectados con esta decisión. Esperamos que estas acciones judiciales sean finalmente falladas revocando la decisión de ICA de autorizar las siembras de estos maíces transgénicos. Si este fallo es positivo, nos permitirá proteger el patrimonio genético de maíz y detener el avance de las semillas transgénicas que las transnacionales están introduciendo aceleradamente  con el aval de las autoridades gubernamentales.

Sin embargo, no debemos cifrar todas las esperanzas en las acciones judiciales, aunadas a éstas,  se requiere la combinación de múltiples estrategias y acciones desde los ciudadanos en alianza con diferentes sectores sociales (comunidades locales, agricultores, consumidores, organizaciones ambientalistas, academia, medios de comunicación, entre otros) para  detener la entrada de transgénicos al enfrentar estas tecnologías y los modelos económicos insustentables.

Decreto 4525 de 2005, un insulto a la Bioseguridad

Este Decreto reglamenta la Ley 740 de 2002, que aprueba el Protocolo de Cartagena sobre bioseguridad, norma que representa el  mayor retroceso en el tema de bioseguridad, puesto que se constituye en una herramienta para simplificar y facilitar la aprobación de organismos GM de uso agrícola, pecuario, forestal, ambiental, alimentario. Algunos de los aspectos más críticos de este decreto son:
• Se crean tres comités técnicos de Bioseguridad (CTNbio) independientes: 1) CTNbio Agrícola, a cargo del Ministerio de Agricultura, que aprueba transgénicos de uso agrícola, pecuario, forestales y agroindustriales. 2) CTNbio Ambiental, a cargo del Ministerio de Ambiente, que aprueba transgénicos para uso ambiental. 3) CTNbio de Salud, a cargo del Ministerio de la Protección social que aprueba transgénicos de uso para la salud y para alimentación humana.
• Las evaluaciones de riesgo que debería hacer las autoridades, son realizadas por el solicitante, convirtiendo al interesado en “en juez y parte”; por lo que se pierde objetividad, independencia y rigor científico, elementos requeridos en este tipo de evaluación. Esta evaluación permite homologar estudios que se hayan realizado en otros países con contextos ambientales y socioeconómicos diferentes o avalados por estas mismas empresas, por tanto no deberían ser aplicables al contexto nacional.
• El Decreto 4525, deroga la obligación de tramitar licencia ambiental considerada en la ley 99/93; obligación que fue ratificada por fallo del Consejo de Estado en mayo de 2005.

Demanda judicial del Decreto 4525


Teniendo en cuenta los aspectos críticos antes mencionados, el Grupo Semillas con la participación de abogados de la Universidad del Rosario, interpusieron una Acción de Nulidad ante el Consejo de Estado, contra el Decreto 4525/05. Esta demanda fue admitida para su estudio en fecha del 15 de diciembre de 2008 y el proceso actualmente se encuentra en curso. Los argumentos principales de esta demanda se basan en las siguientes consideraciones:

1. Potestad reglamentaria: Se consideraría que el Decreto 4525 de 2005, no debe ser expedido por el Gobierno Nacional, dado que este no tiene la facultad extraordinaria para desarrollar el marco regulatorio de los organismos vivos modificados –OVM- de acuerdo con lo establecido por la Ley 740 de 2002. Es el Congreso de la República en colaboración con las diferentes entidades y autoridades, quienes tienen la función de complementar la regulación existente, es claro que no  puede confundirse la facultad de hacer las leyes con la facultad de reglamentarlas y no se puede alterar o modificar el contenido y espíritu de la ley, que fue lo que claramente se hizo con el Decreto demandando.
2. Reserva legal: Lo que se hizo con el Decreto 4525 fue modificar toda la funcionalidad que versaba sobre el tema de OVM, dividiendo, fraccionando, eliminando, perjudicando lo ya establecido y regulado completamente en otras leyes, como es Ley 99 de 1993, la Ley 165 de 94 y la Ley 740 de 2000, entre otras.
3. Licencia Ambiental: El artículo 52 de la Ley 99/93, claramente establece que es competencia del MAVDT “otorgar de manera privativa licencia ambiental para la producción e importación de pesticidas  y de aquellas sustancias, materiales o productos sujetos  a controles por virtud de tratados, convenios y protocolos internacionales.” Muestra de los antes enunciado es el fallo del Consejo de Estado del 4 de febrero de  2005 en el cual se determina que: “todas las solicitudes para cultivos GM, que se tramiten posterior a la entrada en vigencia del Protocolo…, tienen que tramitar licencia ambiental en el MAVDT.” El omitir la exigencia de la licencia ambiental para OVM en el Decreto 4525, facilita desbordadamente los trámites de las solicitudes a las empresas solicitantes, quienes son las más interesadas en la introducción de alimentos y cultivos transgénicos, puesto que esta norma permite eximir muchas de las evaluaciones de riesgo y de  control por parte de las autoridades competentes y le transfiere gran parte de estas funciones a las mismas empresas que pretenden introducir estos organismos.
4. Evaluación de riesgo: Los artículos 16 y 17  del Decreto 4525 establecen que “para los OVM para uso exclusivo en salud o alimentación humana y/o ambiental, las evaluaciones y gestión de riesgo será elaborado por el solicitante o interesado”. Resulta  muy preocupante que las autoridades en la materia estén delegando esta función totalmente en el solicitante; lo que convertiría a quien pretende introducir transgénicos “en juez y parte”, y se perdería totalmente la objetividad, la independencia y el rigor científico en este tipo de evaluación.
5. Principio de Precaución: En el Decreto 4525 aunque se menciona el Principio de Precaución, no se tiene en cuenta para establecer la aplicabilidad de un OVM, puesto que las evaluaciones de bioseguridad, no se están realizando en la forma que el ordenamiento prevé, que es a través de un estudio de impacto ambiental, el cual está contenido en la licencia ambiental, que es el mecanismo idóneo para evitar un daño al medio ambiente y a la salud humana, en el sentido de determinar el grado de certeza científica.
6. Competencia del superior jerárquico en el sistema nacional ambiental: La temática prevista en la Ley 740/02, y claramente revela que lo que se reglamenta mediante el Decreto 4525/05 es de carácter ambiental. Esto significa que existe una preeminencia jerárquica del Ministerio de Ambiente, como autoridad superior jerárquica del Sistema Nacional Ambiental (SINA), establecido en la Ley 99/93. Es así como la división planteada por el Decreto 4525 al crear tres CTNBio (Agrícola, Salud y Medio Ambiental) desvirtúa la estructura organizacional jerárquica superior del MAVDT. No tiene sustento científico y jurídico pretender realizar las evaluaciones de bioseguridad y los trámites para la aprobación de organismos GM, mediante tres comités que operan de forma separada y desarticulada, puesto que estas evaluaciones de bioseguridad deben ser realizadas de forma integral para proteger el ambiente, la biodiversidad y la salud pública en el país.
7. La participación ciudadana: La Ley 740/02, en el Artículo 23, garantiza la concienciación y participación del público; es decir que considera que se debe asegurar los niveles de participación ciudadana y ambiental no solo informativa, sino de vigilancia y co-decisión. El Artículo 37 del Decreto 4525 establece la participación del público, planteando que  “las autoridades competentes garantizarán la información al público tanto de las solicitudes en curso como de las decisiones adoptadas, utilizando los medios institucionales de difusión. Igualmente, las autoridades competentes promoverán la participación del público en el proceso de adopción de decisiones para el desarrollo de actividades con Organismos Vivos Modificados –OVM”. Pero la implementación de la participación del público no es desarrollado en el Decreto, toda vez que en los CTNBio no existen representantes de la ciudadanía en los procesos decisorios.  Es innegable que en los casos de cultivos transgénicos aprobados en el marco del Decreto 4525, se debió consultar previamente a pueblos indígenas y comunidades afrocolombianas; de acuerdo con los mandatos de la Constitución Nacional y lo ordenado por la  Ley 169 de la OIT, y  demás marcos jurídicos nacionales, puesto que estas actividades  pueden afectarlas negativamente.
8. Consideraciones socioeconómicas: El Articulo 26 de la Ley 740/02 dice, que en la adopción de una decisión sobre la aprobación de OVM se podrán tener en cuenta, las consideraciones socioeconómicas resultantes de los efectos de los OVM para la conservación y la utilización sostenible de la diversidad biológica, especialmente en relación con el valor que ésta diversidad tiene para las comunidades indígenas y locales”. Pero en el Decreto 4525, no se incluye ningún tipo de requerimiento de evaluación socioeconómica.  Esto es especialmente grave en países como Colombia que tienen una amplia diversidad étnica y cultural, y en donde este tipo de tecnologías pueden afectar de forma negativa a las comunidades indígenas y campesinas, específicamente a sus sistemas tradicionales de producción, la biodiversidad y la soberanía alimentaria, no solo de las poblaciones rurales, sino también de las urbanas.

Creemos que esta acción judicial es muy importante y esperamos que el falló culmine con la revocatoria de esta norma; puesto que es inconstitucional y violatoria de la normatividad ambiental vigente en el país; constituye un retroceso a las políticas y regulaciones internacionales y nacionales en materia de bioseguridad.  La intencionalidad de este decreto es obvia: el decreto está orientado a beneficiar los intereses particulares de las empresas que pretenden introducir organismos transgénicos al país y no está diseñada para proteger el interés general representado en el patrimonio ambiental nacional.

¿Qué debemos hacer los ciudadanos para proteger el maíz?

Los campesinos en todo el mundo, ven con preocupación como el maíz se convirtió en pocos años, en una mercancía mas, que tiene propiedad privada y que se manipula en los laboratorios para obtener semillas transgénicas de alto valor comercial; cercenando así el derecho milenario de los pueblos a mejorar, conservar, intercambiar y comercializar la enorme diversidad en la que se  expresa el maíz en todo el mundo.

La sociedad civil en Colombia ha estado marginada del debate sobre los organismos transgénicos y la toma de decisiones se ha limitando a la participación de los sectores gubernamentales, científicos y gremios económicos, y se ha marginado a la mayor parte de la sociedad que puede ser afectada directa o indirectamente, como los agricultores y los consumidores. Es sí como las autoridades gubernamentales en temas de bioseguridad, los medios de comunicación, la comunidad científica, no ponen información real y objetiva sobre estos temas a disposición de la sociedad, motivo por el cual los ciudadanos no pueden tomar una posición libre e independiente sobre la adopción o no de cultivos y el consumo de alimentos transgénicos. Especialmente los campesinos e indígenas no han sido tenidos en cuenta, a pesar de que pueden ser los más afectados por la introducción de estas tecnologías y sin embargo, en muchas regiones del país las organizaciones indígenas, negras y campesinas tienen una posición muy crítica sobre los impactos que podría generar los organismos transgénicos en sus territorios.

Frente a los cultivos y alimentos transgénicos desde la sociedad civil se están realizando y promoviendo las siguientes acciones:
• Promoción e implementación de proyectos productivos agroecológicos y de alimentación, por parte de las comunidades indígenas y campesinas. Los proyectos se  basan en el manejo, recuperación e intercambio de la biodiversidad, la valoración de los saberes tradicionales y de la soberanía alimentaria.
•  Realización de acciones de sensibilización y capacitación a la población en general sobre estos temas, a través de talleres, seminarios, encuentros y ferias.
• Declaración de zonas y territorios libres de transgénicos, como un instrumento de las organizaciones sociales para ejercer el derecho a decidir libremente a rechazar tecnologías y proyectos que afectan sus territorios, sus sistemas productivos y su soberanía alimentaria, (esta acción en Colombia es especialmente viable en territorios indígenas). En el Caribe el pueblo indígena zenú declaró en 2005 el Resguardo de San Andrés de Sotavento de Córdoba y Sucre como “Territorio Libre de Transgénicos. Actualmente otras organizaciones indígenas (pueblo Nasa del Cauca y el resguardo indígena embera de Cañamomo en Riosucio Caldas), están trabajando para tomar decisiones similares en sus territorios.
• Establecimiento de alianzas estratégicas con diferentes sectores de la sociedad (organizaciones campesinas, ONG ambientalistas, académicos, consumidores, entre otros). Articulación de acciones mediante campañas nacionales y redes que están trabajando sobre estos temas.
• Instauración y apoyo a demandas judiciales en contra de la introducción de cultivos transgénicos en Colombia, por ser actividades claramente violatorias al ordenamiento jurídico ambiental colombiano y puesto que se realizan sin la participación y consulta a las comunidades indígenas y afrocolombianas.
• Rechazo a los programas agrícolas de fomento y  ayuda alimentaria gubernamentales y privados que promuevan o utilicen semillas y alimentos transgénicos.
• Presión al gobierno para que permita a los ciudadanos ejercer el derecho a la participación de en el proceso de evaluación, seguimiento y toma de decisiones sobre la liberación de organismos GM. También para que permita el acceso a la información real y completa sobre estas tecnologías y para que las comunidades locales sean consultadas en la toma de decisiones sobre la aprobación de estos cultivos.
• Los consumidores deben ejercer el derecho de decidir libremente si aceptan o no los organismos GM y sus productos derivados. Por eso, deben exigir que los productos que consumen tengan la información real y completa sobre su composición, para lo cual es fundamental que exista la separación de productos GM y no GM y el etiquetado de estos productos.
• Es fundamental que la “carga de la prueba” sobre la seguridad de un producto transgénico recaiga sobre quien produce esta tecnología y no sobre los agricultores y los consumidores, como ocurre actualmente; y que se establezca un régimen de responsabilidad y compensación por daños generados por la introducción de organismos transgénicos.

Finalmente, la única forma de evitar que estos cultivos generen impactos negativos ambientales, socioeconómicos y en la salud es prohibiendo su liberación comercial, porque no es posible la coexistencia de ambos tipos de cultivos, en un mismo territorio, y no sería  posible detener estos impactos. Si el gobierno de Colombia quisiera proteger el patrimonio genético del maíz que está en manos de las comunidades indígenas, negras y campesinas, y quisiera garantizar el derecho que tenemos los ciudadanos a un ambiente sano y a la salud pública, debería excluir la siembra y el consumo de maíz transgénico del territorio nacional, es decir, Colombia se debería declarar territorio libre de transgénicos.


Bibliografía
• Acción de nulidad instaurada ante el Consejo de Estado, contra la resolución 464 de 26 de febrero de 2007, por el cual se autorizan las siembras de maíz con la tecnología Herculex I (TC-1507), expedida por el ICA.  (Grupo Semillas, mayo 2007)
• Acción de nulidad instaurada ante el Consejo de Estado, contra la resolución 465 de 26 de febrero de 2007, por el cual se autorizan las siembras de maíz con la tecnologíaYielgard (Mon 810),  expedida por el ICA. (Grupo Semillas, mayo 2007).
• Acción de nulidad instaurada ante el Consejo de Estado, contra el Decreto 4525 de 6 de diciembre de 2005, por el cual se reglamenta la ley 740 de 2002, expedida por el Ministerio de Agricultura y desarrollo Rural. (Grupo Semillas y Galeano Juan Pablo, julio de 2008)
• Declaración del resguardo indígena zenú de Córdoba y Sucre, como territorio libre de transgénicos. San Andrés de Sotavento, 7 de octubre de 2005. Revista Semillas (26/27): 8-10, dic. 2005.
• Ecologistas en Acción, 2006.  Zonas Libres de Transgénicos. Campaña por una alimentación sana y segura para todas las personas del planeta. Cuadernos de Ecologistas en Acción 12. Madrid, dic., 2006, 20 p. (http://www.ecologistasenaccion.org/spip.php?article6534).
• Grupo Semillas, 2007. Aprobado el maíz transgénico en Colombia. Una amenaza a la biodiversidad y la soberanía alimentaria. Revista Semillas (32/33): 21-31, jun, 2007.
• ISAAA, 2009, Global status of comercialized Biotech/GM crops: 2008 the first thirteen years, 1996 to 2008. Briefs N° 39.
• MAVDT, 2007. Concepto Técnico Solicitudes de Actividades con Organismos Genéticamente Modificados. Documento presentado por el MAVDT al Comité Técnico Nacional de Bioseguridad con fines agrícolas, pecuarios, pesqueros, plantaciones forestales comerciales y agroindustria (CTNBio), en la reunión del 31 de enero de 2007.
• Resolución 464 ICA de 2007. http://www.bch.org.co/bioseguridad/admon/archivos/leyes/2007R464.pdf y Resolución 465 ICA de 2007 http://www.bch.org.co/bioseguridad/admon/archivos/leyes/2007R465.pdf . Autoriza las siembras controladas de dos variedades de maíz transgénico (Bt y resistente a herbicidas), en los departamentos de Córdoba, Sucre, Huila y Tolima.
• Resoluciones del ICA, por las cuales se autoriza las “siembras controladas” de otros dos tipos de maíces transgénicos: Res. 2201, ago./07, maíz con tecnología conjunta YieldGard® (mon 810) + Roundup Ready® (NK 603) de Monsanto; y Res. 878, mar./08). maíz con la tecnología conjunta Herculex I (TC 1507) X Roundup Ready (NK 603).
• Resoluciones del ICA, por las cuales autoriza el empleo de varios tipos de maíces y otros productos transgénicos como materia prima para la producción de alimentos para consumo de animales domésticos: Res.309 – Feb. /08 Maíz Bt11 de Syngenta, tolerante al herbicida Glufosinato de amonio; Res.308 -  Feb. /08. arroz Llrice62®, de Bayer CropScience, tolerante a herbicida Glufosinato de Amonio, Res. 2942 – Nov. /07. Soya Roundup Ready® de Monsanto, tolerante a glifosato.
• Sindicato de Obreros del Campo y Grupos Auto gestionados de Konsumo de Madrid, 2006. En defensa de la ecología, la seguridad y la soberanía alimentarias. Prohibición de alimentos y cultivos transgénicos. Coexistencia: no, no y no. jun., 2006
• Velez, Germán, 2006.  Transgenic foe works to unite small food producers. EcoAméricas,8 (9):12. Jul, 2006.

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